Pathogenèse

Presque toutes les glomérulonéphrites primaires et la majorité des glomérulonéphrites secondaires ont une origine immunologique. Les lésions immunitaires peuvent être médiées par les anticorps, les cellules ou le complément. Cependant, le mécanisme le plus important est l'atteinte glomérulaire médiée par les anticorps.

Les lésions médiées par les anticorps sont dues à l'un des mécanismes suivants OU aux deux :

• lésions dues à des anticorps réagissant in situ avec des antigènes glomérulaires insolubles fixes ou avec des antigènes circulants qui se sont fixés dans le glomérule ; les exemples incluent la maladie anti-GBM (la cause des lésions glomérulaires dans le syndrome de Goodpasture) et la glomérulonéphrite post-streptococcique
• les lésions résultant du dépôt dans le glomérule de complexes immunitaires solubles antigène-anticorps circulants ; on peut citer comme exemples la glomérulonéphrite post-streptococcique et la glomérulonéphrite associée au LED.

Les lésions glomérulaires provoquées par l'immunité à médiation cellulaire T sont moins bien comprises, mais l'hypothèse est séduisante et il existe des indices de son existence en tant que mécanisme dans la glomérulonéphrite expérimentale et humaine.

Les lésions glomérulaires médiées par le complément se produisent dans les glomérulonéphrites membranoprolifératives de type II et autres glomérulonéphrites prolifératives.

Après l'agression immunologique initiale, d'autres lésions glomérulaires peuvent être provoquées par un ou plusieurs des éléments suivants :

• neutrophiles (stimulés par les composants du complément)
• complexe d'attaque de la membrane terminale du complément (C5b-C9)
• les plaquettes, les monocytes et les macrophages
• le système de coagulation par le dépôt de fibrine