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La sclérose en plaques est une maladie auto-immune.
La cause est inconnue, mais il semble qu'elle implique une combinaison de susceptibilité génétique et d'un déclencheur non génétique, tel qu'un virus, le métabolisme ou des facteurs environnementaux, qui, ensemble, entraînent un trouble auto-immun auto-entretenu conduisant à des attaques immunitaires récurrentes sur le SNC.
Il est proposé qu'un antigène inconnu du non-soi imite les protéines de la myéline. Cet antigène est présenté à la surface des macrophages en combinaison avec le CMH de classe 2.
La stimulation des lymphocytes T auxiliaires Th1 qui en résulte entraîne l'expression de LFA-1 et de VLA-4. Ces lymphocytes T auxiliaires peuvent alors se lier aux molécules d'adhésion, ICAM-1 et VCAM-1, sur les cellules endothéliales vasculaires. La libération de protéases permet aux cellules T auxiliaires de traverser l'endothélium et de pénétrer dans le système nerveux central.
La destruction de la myéline se déroule de trois façons :
La sclérose en plaques est classiquement considérée comme une maladie démyélinisante. Il est clair que la mort neuronale survient dès les premiers stades de la maladie. C'est probablement ce processus de perte neuronale qui contribue à l'accumulation des handicaps dans la sclérose en plaques.
Référence :
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