Le syndrome de Lambert-Eaton semble être causé par des anticorps circulants dirigés contre les canaux calciques gérés par le voltage. L'entrée de calcium dans le terminal nerveux pendant la dépolarisation est réduite, ce qui entraîne une réduction du nombre de quanta d'acétylcholine libérés.
La libération spontanée de quanta par exocytose n'est pas affectée. Par conséquent, lors d'une stimulation répétitive, le potentiel de plaque terminale peut augmenter avant qu'un potentiel d'action ne soit finalement déclenché. Cela explique l'augmentation initiale de la force lors d'une contraction volontaire.
On peut démontrer que les cellules de la tumeur possèdent des canaux calciques gérés par le voltage. On pense que l'association du carcinome pulmonaire à petites cellules avec le syndrome de Lambert Eaton résulte d'une réaction initiale d'auto-anticorps pour bloquer les canaux sur les cellules tumorales, avec un blocage secondaire des terminaisons nerveuses normales.
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