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Caractéristiques pathologiques

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Équipe de rédaction

Les poussières contenant de la silice cristalline sont hautement fibrogènes. Elle est beaucoup plus dangereuse que la poussière de charbon. Un travailleur ayant 30 g de poussière de charbon dans ses poumons peut être asymptomatique et en parfaite santé, alors que seulement 3 g de poussière de silicium dans les poumons d'un travailleur peuvent provoquer une fibrose fulminante étendue, une insuffisance respiratoire et la mort.

  • La silicose est causée par l'inhalation et le dépôt de grandes quantités de silice cristalline au fil du temps (1).
    • lorsque la poussière de silice est inhalée, les particules se déposent dans les voies respiratoires distales
      • les macrophages ingèrent ces particules et déclenchent une réaction inflammatoire en libérant des molécules pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale, l'interleukine-1 et d'autres cytokines - cette réaction inflammatoire conduit souvent à la formation de lésions nodulaires et d'une fibrose tissulaire.

Les nodules silicotiques présentent des verticilles concentriques ou des fibres de collagène densément arrangées avec une quantité variable de changements hyalins.

  • la silicose se caractérise par des nodules fibrotiques avec des fibres de collagène concentriques, une hyalinisation centrale et des lésions fibrotiques.

Les macrophages et les alvéoles peuvent également contenir de la silice.

L'infiltration la plus importante de silice dans les alvéoles est observée dans les alvéoles les plus proximales qui s'ouvrent sur les bronchioles respiratoires.

Notes (3) :

  • dans le contexte de la santé, la silice fait généralement référence à la poussière de silice cristalline alvéolaire, la poussière alvéolaire étant constituée de fines particules, généralement invisibles à l'œil nu et dont le diamètre est le plus souvent inférieur à 7 microns.

Référence :

  • Sato T et al. Silicosis and lung cancer : current perspectives. Lung Cancer : Targets and Therapy 2018 ; 9 : 91-101.
  • Leung CC et al.Silicosis. Lancet 2012 ; 379 (9830) : 2008-2018.
  • Rees D, Murray J. Silica, silicosis and tuberculosis.Int J Tuberc Lung Dis 2007;11(5):474-484

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