Obésité et risque de cancer

L'obésité (1)

• est associée à un risque accru de cancer, y compris :
  • l'endomètre,
  • œsophagien,
  • gastrique,
  • du rein,
  • colorectal,
  • foie,
  • vésicule biliaire,
  • pancréas, prostate,
  • sein post-ménopausique,
  • de l'ovaire et
  • de la thyroïde
• dans les études d'observation, les patients ayant perdu plus de 10 % de leur poids corporel grâce à des interventions bariatriques (n = 30 318) ou à des agonistes du récepteur du peptide 1 de type glucagon (n = 1 651 452) présentaient une réduction modeste de l'incidence des cancers associés à l'obésité (changement absolu, -0,02 % à -0,5 %).

Physiopathologie du lien entre l'obésité et le cancer (1) :

• l'obésité et le surpoids se caractérisent par une accumulation excessive de tissu adipeux, qui perturbe sa fonction première de stockage de l'énergie
  • l'excès d'énergie qui en résulte, sous forme d'acides gras libres, est transféré aux cellules cancéreuses en développement et stimule le développement du cancer par l'instabilité génomique causée par le stress oxydatif et les lésions de l'ADN
  • les autres caractéristiques du tissu adipeux contribuant au développement du cancer sont l'inflammation et la modification de la production d'hormones, telles que :
    • une augmentation des œstrogènes et de la leptine et une diminution de l'adiponectine
    • des élévations systémiques des médiateurs inflammatoires, tels que la prostaglandine E₂les cytokines interleukine 1β et interleukine 6, et le facteur de nécrose tumorale α

• ces médiateurs favorisent la croissance tumorale directement ou indirectement en stimulant la biosynthèse des œstrogènes
  • peuvent favoriser la prolifération de cancers hormono-sensibles tels que le cancer du sein, de l'ovaire et de l'endomètre, ou
  • en supprimant l'élimination à médiation immunitaire des cellules cancéreuses en développement par l'accumulation de cellules suppressives d'origine myéloïde et la réduction de la quantité et de la fonction des cellules T cytotoxiques et des cellules tueuses naturelles.

• l'inflammation et le stress oxydatif sont également stimulés par
  • l'appauvrissement des espèces de bactéries commensales de l'intestin associé à l'obésité (par exemple, Akkermansia muciniini), Akkermansia muciniphila) et
  • la prolifération de populations bactériennes associées au développement du cancer dans des modèles précliniques (p. ex, Bilophila).

En ce qui concerne l'obésité et le risque de cancer colorectal (2) :

• l'obésité centrale est un facteur prédictif beaucoup plus fort du CCR et pourrait expliquer la majeure partie du risque de CCR lié à l'obésité
• Les résultats soulignent également la nécessité d'incorporer des mesures telles que le WHR (rapport taille-hanche) en plus de l'IMC dans la pratique clinique afin d'améliorer la prévention et la gestion de l'obésité.

Référence :

1. Shen S, Brown KA, Green AK, Iyengar NM. Obesity and Cancer : A Translational Science Review. JAMA. Publié en ligne le 09 mars 2026.
2. Safizadeh, F., Mandic, M., Schöttker, B. et al. Central obesity may account for most of the colorectal cancer risk linked to obesity : evidence from the UK Biobank prospective cohort. Int J Obes (2024).