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Mécanisme de développement de l'hyperlipidémie dans le diabète sucré

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hypertriglycéridémie
- hyperlidaémie dominante dans le diabète sucré
- la lipoprotéine lipase est activée par l'insuline - par conséquent, la résistance à l'insuline et/ou la carence en insuline peuvent entraîner des taux de triglycérides extrêmement élevés (parfois plus de 100 mmol/L) ; les patients diabétiques qui développent des taux de triglycérides extrêmement élevés peuvent déjà présenter un défaut partiel préexistant dans le catabolisme des triglycérides, par exemple les homozygotes apo E2 - dans ce cas, ils peuvent également développer des xanthomes palmaires striés et des xanthomes tubéro-éruptifs.
- si le contrôle de la glycémie est raisonnable et que l'hypertriglycéridémie est toujours présente, cela est dû à une surproduction de VLDL par le foie
  - des niveaux accrus d'acides gras non estérifiés (AGNE) sont libérés en cas d'augmentation de la quantité de tissu adipeux (obésité), ce qui se produit souvent dans le diabète de type II - ce qui entraîne probablement une production accrue de VLDL
  - la lipase hormono-sensible (dans les adipocytes) est inhibée par l'insuline (elle hydrolyse les triglycérides pour produire des AGNE et du glycérol) ; par conséquent, en cas de carence/résistance à l'insuline, des niveaux accrus d'AGNE sont libérés par les adipocytes ; il y aura également des niveaux réduits de clairance des triglycérides en raison d'une activation réduite de la lipoprotéine lipase
  - l'insuline a un effet inhibiteur direct sur la production de VLDL par les hépatocytes - ainsi, en cas de résistance à l'insuline et/ou de carence en insuline, la libération de triglycérides par le foie sera encore facilitée - il convient de noter que même dans le cas d'un diabète traité à l'insuline, le foie est susceptible d'être encore en carence d'insuline, car l'insuline administrée par voie sous-cutanée atteint le foie via la circulation systémique (et non la veine porte).
- les diabétiques de type 1 sont moins susceptibles de présenter une hypertriglycéridémie que les diabétiques de type 2 - cela s'explique par le fait que l'insulinothérapie est la règle dans le diabète de type 1 et que les autres facteurs qui prédisposent à l'hypertriglycéridémie (tels que le diabète, l'utilisation de bêta-bloquants et de thiazides) sont plus fréquents chez les diabétiques de type 2
  - dans le foie, les AGNE sont soit complètement oxydés, soit partiellement oxydés (cétogenèse), soit étiolés (synthèse de triglycérides) - il existe une résistance à la cétogenèse chez les diabétiques de type 2 (mécanisme non clairement déterminé) et, lorsque les besoins énergétiques du foie sont satisfaits, cela peut prédisposer à la synthèse de triglycérides
- des taux faibles de HDL sont souvent présents en cas d'hypertriglycéridémie (en particulier chez les diabétiques de type 2) - des taux accrus de petites LDL sont produits en cas de diabète de type 2 avec hypertriglycéridémie
- des niveaux accrus de particules résiduelles (ou IDL) persistent probablement dans les deux types de diabète par rapport aux non-diabétiques
  - dans la phase post-digestion, l'insuline est normalement sécrétée, ce qui favorise le stockage hépatique des triglycérides et inhibe la sécrétion hépatique des VLDL
    - dans cette phase, les taux de lipoprotéines riches en triglycérides sont élevés
    - la promotion du stockage hépatique des triglycérides réduit la demande de la voie catabolique des triglycérides impliquant la lipoprotéine lipase et le récepteur de l'apo E et empêche ainsi l'accumulation postprandiale des restes de chylomicrons et des IDL dans la circulation.
    - dans le cas du diabète, la sécrétion postprandiale des VLDL n'est pas supprimée (en raison d'une résistance à l'insuline ou d'une carence en insuline), ce qui entraîne une augmentation des taux de particules de chylomicrons restants et d'IDL dans la circulation.
les taux de LDL et d'apo B - dans le diabète de type 1 sont souvent normaux ou même réduits ; dans le diabète de type 2, ils sont en général augmentés
- les taux de cholestérol sérique sont plus athérogènes chez les patients diabétiques que chez les patients non diabétiques, en raison des LDL petites et denses associées au diabète sucré
Taux de HDL
- normaux ou élevés dans le diabète de type 1
- tendent à être faibles dans le diabète de type 2 - peuvent être largement dus à d'autres facteurs qui sont souvent plus fréquents dans le diabète de type 2 (par exemple, l'obésité, le tabagisme, l'hypertriglycéridémie)
d'autres facteurs peuvent également coexister avec le diabète et l'hyperlipidémie et augmenter le risque cardiovasculaire, par exemple l'hypertension, la protéinurie et l'hyperfibrinogénémie ; en cas de protéinurie, cela signifie une augmentation généralisée de la perméabilité vasculaire qui permet ainsi une augmentation du taux d'entrée des marcomolécules (par exemple LDL) dans la sous-intima artérielle.

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