Les études génétiques suggèrent que la rétinopathie diabétique est une interaction entre les facteurs environnementaux, en particulier l'hyperglycémie (1,2), et les facteurs de santé.
des facteurs environnementaux, en particulier l'hyperglycémie (1,2), et
plusieurs facteurs génétiques
Les gènes associés étudiés sont le récepteur des aldoses, le récepteur des produits de glycation avancée, le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire, la molécule d'adhésion intercellulaire 1, le gène du récepteur bêta3-adrénergique, l'hémochromatose et l'intégrine alpha2bêta1 (1).
La rétinopathie diabétique résulte de cinq processus fondamentaux (2) :
microanévrismes des capillaires rétiniens
perméabilité vasculaire excessive
occlusion vasculaire
prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins et du tissu fibreux qui les accompagne
contraction des proliférations fibrovasculaires et du vitré.
La durée du diabète et la gravité de l'hyperglycémie sont les principaux facteurs de risque de rétinopathie (2).
La gravité de l'hyperglycémie est le principal facteur de risque modifiable.
L'augmentation du flux sanguin rétinien entraîne la formation de microanévrismes dans les capillaires, les artérioles précapillaires et les veinules, ce qui conduit à l'occlusion et à la transudation de liquide et de lipides.
L'hyperglycémie est à l'origine d'un flux sanguin rétinien élevé.
D'autres facteurs sont la grossesse et l'hypertension artérielle.
L'occlusion des capillaires entraîne une ischémie rétinienne avec une néovascularisation compensatoire sur la rétine, l'iris et le disque optique (rétinopathie proliférative).
La rétine ischémique peut exprimer une substance vasoproliférative inconnue entraînant la formation de nouveaux vaisseaux.
Une hémorragie vitréenne peut se produire à la suite d'un saignement provenant des nouveaux vaisseaux.
Le tissu fibreux est transporté avec les nouveaux vaisseaux ; il existe un risque accru de décollement de la rétine en raison de la rétraction de ce tissu.
Des taches de ouate apparaissent à la suite d'une occlusion et représentent des micro-infarctus de la rétine.
L'épaississement de la rétine, l'œdème et les exsudats durs résultent de la fuite des capillaires ; les exsudats durs sont composés de macrophages remplis de lipoprotéines et de lipides.
Les hémorragies en forme de flamme surviennent lors de la rupture de microanévrismes au niveau des nerfs.
Les hémorragies en tache se produisent lorsque la rupture des microanévrismes se produit en profondeur dans la rétine.
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