Les inhibiteurs calciques et les reins

• le diabète et l'hypertension sont les principaux diagnostics chez la majorité des patients atteints d'insuffisance rénale terminale (IRT)
• les résultats d'études cliniques démontrent que le niveau de protéinurie et l'activation sympathique contribuent à la progression de l'insuffisance rénale chronique (IRC) vers l'IRT
• des données cliniques démontrant que les antihypertenseurs de la classe des inhibiteurs calciques dihydropyridiniques, tels que l'amlodipine et la nifédipine, bien qu'efficaces pour réduire l'hypertension systémique, n'ont pas d'effet sur la réduction de la protéinurie ou sur l'atténuation de l'activité sympathique.
• des études expérimentales et un nombre limité d'études cliniques suggèrent que les CCB non DHP, y compris le vérapamil et le diltiazem, ont un mécanisme d'action qui diffère de celui des CCB DHP. Les CCB non DHP pourraient potentiellement atténuer l'activité sympathique et réduire l'excrétion de protéines chez les patients atteints de maladie rénale chronique.
• des études suggèrent que les inhibiteurs calciques n'aggravent pas la progression de la maladie rénale, mais qu'ils peuvent plutôt être bénéfiques lorsque la tension artérielle systémique a été étroitement normalisée.
  • les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, le diltiazem et le vérapamil, ralentissent la progression de la néphropathie diabétique de type 2 avec protéinurie manifeste dans une mesure presque similaire à celle observée avec l'IEC (2).
  • Les CCB peuvent présenter un avantage en association avec l'ACE-I et/ou l'ARA (2).

Référence :

1. Clin Cornerstone. 2004;6(4):39-52
2. Acta Clin Belg. 2004 Jan-Feb;59(1):44-56