Plus de 90 % des patients présentent des anticorps anti-récepteurs de la TSH qui stimulent la cellule thyroïdienne - ces anticorps sont connus sous le nom d'immunoglobulines stimulant la thyroïde ou TSI, et sont en corrélation avec le degré d'hyperthyroïdie.
une deuxième série d'anticorps anti-récepteurs de la TSH stimule la croissance de la thyroïde, mais pas la production d'hormones. Ces immunoglobulines stimulant la croissance de la thyroïde (TGI) déterminent le degré d'hypertrophie de la thyroïde, le cas échéant. Les TGI peuvent également apparaître dans d'autres goitres toxiques et non toxiques.
l'atteinte oculaire peut être le résultat d'une immunoglobuline ophtalmique indépendante dirigée contre la membrane cellulaire basale du muscle oculaire. La maladie de Graves ophtalmique peut présenter toutes les caractéristiques de l'ophtalmopathie de Graves, bien que le patient soit euthyroïdien. Un auto-anticorps dirigé contre le récepteur de la TSH sur les fibroblastes rétrobulbaires peut également être à l'origine des manifestations ophtalmiques.
dans certains cas, les patients atteints de la maladie de Graves produisent de la peroxydase antithyroïdienne (anciennement connue sous le nom d'anticorps antimicrosomiques) en plus de l'IST, et environ 5 % des patients deviennent spontanément hypothyroïdiens avec le temps.
le spectre clinique de la maladie de Graves est rendu plus complexe par la rareté des patients qui sécrètent des anticorps conduisant à la stimulation du récepteur de la TSH (TSI) ou entraînant le blocage du récepteur de la TSH. Par conséquent, en fonction de l'activité des anticorps stimulants et bloquants, l'état clinique varie de l'hyperthyroïdie à l'euthyroïdie, en passant par l'hypothyroïdie et l'hyperthyroïdie récurrente.
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