La triade de Samter est une association de (1,2,3) :
- asthme bronchique
- polypose nasale
- intolérance à l'aspirine
Les polypes nasaux
- apparaissent chez 36 à 96 % des patients souffrant d'intolérance à l'aspirine (3)
- Sur l'ensemble des patients atteints de polypes nasaux, 12,8 % présentent une intolérance à l'aspirine (3).
Les patients présentant la triade de Samter ont généralement tendance à présenter des symptômes plus graves de polypose nasale et d'asthme, ainsi que de rhinosinusite, que les patients ne présentant pas la triade (3,4) :
- lorsque leur sinusite chronique ne répond pas à un traitement médical agressif, une intervention chirurgicale est indiquée et il a été constaté dans un certain nombre d'études qu'elle réduisait la gravité de l'asthme, mais leur évolution postopératoire est souvent compliquée par une récurrence des polypes nasaux (3).
La pathogénie de la triade de Samter est inconnue :
- on considère qu'elle est due, au moins en partie, à une perturbation de la biosynthèse des eicosanoïdes (3,4)
- Les eicosanoïdes sont des produits du métabolisme de l'acide arachidonique (AA) rapidement synthétisés et libérés, principalement par les voies de la cyclooxygénase (CO) et de la lipooxygénase (LO) et, dans une faible mesure, par la voie de l'époxygénase (EO).
- la conversion des AA en prostaglandines (PG) et en thromboxanes (TX) implique la voie de la CO
- la conversion de l'AA en leucotriènes (LT) et en acide hydroxyeicosatétranoïque (HETE) se fait par la voie LO
- l'aspirine entre en compétition avec l'AA en se liant de manière irréversible au site actif de la cyclo-oxygénase, déplaçant ainsi l'AA vers la voie LO
- l'inhibition des cyclo-oxygénases par l'aspirine entraîne le détournement des produits de l'acide arachidonique vers la voie de la lipo-oxygénase, ce qui entraîne une surproduction de leucotriènes et d'autres médiateurs, et une réduction des prostaglandines anti-inflammatoires.
Référence :
- Zeitz HJ. Asthme bronchique, polypes nasaux et sensibilité à l'aspirine : Samter's syndrome. Clin Chest Med 1988 ;(4):567-76
- Parikh A, Scadding GK, Gray P, Belvisi MG, Mitchell JA. High levels of nitric oxide synthase activity are associated with nasal polyp tissue from aspirin-sensitive asthmatics. Acta Otolaryngol 2002;122(3):302-5
- Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. L'histoire naturelle et les caractéristiques cliniques des maladies respiratoires exacerbées par l'aspirine. Annals of Allergy, Asthma, and Immunology. 2002;89:474-478
- Palikhe NSh , Kim J-H, Park H-S. Update on recent advances in the management of aspiryn exacerbated respiratory diseases (Mise à jour des progrès récents dans la gestion des maladies respiratoires exacerbées par l'aspirine). Yonsei Medical Journal. 2009;50(6):744-750