Le canal artériel se ferme normalement dans les 48 premières heures de la vie par un spasme du muscle à l'intérieur de ses parois. La perméabilité du canal artériel pendant la vie inter-utérine est due aux effets combinés de la faible pression partielle d'oxygène et des prostaglandines synthétisées localement.
Après la naissance, la résistance pulmonaire chute et la résistance vasculaire systémique augmente en raison de l'arrêt de la circulation placentaire. La pression aortique dépasse alors la pression ventriculaire droite. Le flux dans le canalicule s'inverse pendant plusieurs jours, devenant de gauche à droite.
L'augmentation de la pression partielle d'oxygène stimule la contraction musculaire dans la paroi du vaisseau. Il peut y avoir une réduction de la synthèse de la prostaglandine E. La bradykinine est libérée par les poumons lors de leur première inflation, ce qui déclenche également un spasme du muscle à l'intérieur des parois du canal artériel.
Après quelques mois, la fermeture complète du canal est obtenue par la prolifération de son intima.
Ce mécanisme de fermeture automatique a moins de chances de fonctionner chez les grands prématurés, ceux qui souffrent de détresse respiratoire ou d'asphyxie périnatale.
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