Pathogenese

Het vetembolie-syndroom (FES) werd voor het eerst gediagnosticeerd in 1873. Tegenwoordig zijn er twee theorieën over het mechanisme van de schade aan het pulmonale capillaire epitheel die bij FES wordt gezien - de mechanische theorie en de biochemische theorie.

Hoewel wordt aangenomen dat al deze mechanismen tot op zekere hoogte betrokken zijn bij het klinische beeld van FES, wordt niet begrepen waarom bepaalde traumapatiënten FES ontwikkelen terwijl anderen vetembolie ontwikkelen zonder FES.

• twee theorieën:
  • de mechanische theorie van Gassling et al. die stelt dat grote vetdruppels vrijkomen in het veneuze systeem; deze druppels worden afgezet in de longcapillaire bedden en reizen via arterioveneuze shunts naar de hersenen.
    • microvasculaire afzetting van de druppels veroorzaakt lokale ischemie en ontsteking, met gelijktijdige afgifte van ontstekingsmediatoren en vasoactieve amines en bloedplaatjesaggregatie
      
      
  • biochemische theorie stelt dat hormonale veranderingen veroorzaakt door trauma en/of sepsis het systemisch vrijkomen van vrije vetzuren in de vorm van chylomicronen induceren
    • acute-fase reactanten, zoals C-reactieve proteïnen, de chylomicronen doen samensmelten en de hierboven beschreven fysiologische reacties veroorzaken
    • Baker et al. geven de vetzuren de schuld van FES; de lokale hydrolyse van vetemboli door pneumocyten genereert vrije vetzuren, die via de systemische circulatie naar andere organen migreren en daar een multiorgan disfunctie veroorzaken.

Een verklaring voor het optreden van FES zonder trauma kan alleen worden verondersteld - emboli kunnen geaggregeerde chylomicronen zijn?

Opmerkingen:

• FES wordt vaak geassocieerd met traumatische fracturen van femur, bekken en tibia, en postoperatief na intramedullaire vernageling en bekken- en knieartroplastiek.
  • andere vormen van trauma die zelden verantwoordelijk kunnen zijn voor FES zijn onder andere
    • massaal letsel aan weke delen, ernstige brandwonden, beenmergbiopsie, beenmergtransplantatie, cardiopulmonale reanimatie, liposuctie en mediane sternotomie
  • Niet-traumatische aandoeningen zijn zeer ongebruikelijke oorzaken van FES en omvatten:
    • acute pancreatitis, leververvetting, corticosteroïdentherapie, lymfografie, vetemulsie-infuus en hemoglobinopathieën.
• Risicofactoren voor het ontwikkelen van FES zijn:
  • jonge leeftijd, gesloten fracturen, meervoudige fracturen en conservatieve therapie voor lange botfracturen
  • factoren die het risico op FES na intramedullaire nageling verhogen zijn overijverig nagelen van de mergholte, ruimen van de mergholte, verhoogde snelheid van ruimen en vergroting van de ruimte tussen de nagel en het corticale bot.

Referentie:

• Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Vetembolie-syndroom: Een 10-jarig overzicht. Arch Surg. 1997;132:435-9.
• Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Fat embolism syndrome, prospectieve evaluatie bij 92 gebroken patiënten. Crit Care Med. 1990;18:42-6.
• Shapiro MP, Hayes JA. Vetembolie bij sikkelcelziekte: Verslag van een geval met beknopt literatuuroverzicht. Arch Intern Med. 1984;14:181-2.
• Glossing HR, Pellegrini VD., Jr Vet embolie syndroom: Een overzicht van pathologie en fysiologische basis van behandeling. Clin Orthop Relat Res. 1982;165:68-82.