Pathogenese

Een abces begint rond een bacteriële haard. De oorsprong van het infectieuze agens is zeer gevarieerd, bijv. prikwonden van de huid, hematogene verspreiding vanuit een primaire infectie, perforatie van het maagdarmkanaal.

De ontstekingsreactie wordt geïnitieerd. Neutrofielen worden door chemotactische producten naar het gebied aangetrokken. Ze worden overweldigd door de infectie, sterven en maken proteolytische enzymproducten vrij. Bloedplaatjes worden geactiveerd en deze stimuleren op hun beurt fibroblasten en bloedvaten. Fibrine en collageen worden in de periferie afgezet en angiogenese treedt op; deze vasculaire vezellaag, rijk aan cellen zoals polymorfen en monocyten, wordt het pyogene membraan genoemd. Het pyogene membraan remt fysiek de bacteriële voortgang, maar belemmert ook de penetratie van antibiotica.

In de abcesholte leiden celvernietiging en proteolyse van de producten tot de productie van meer chemotactische factoren. Bijgevolg dringen meer neutrofielen en macrofagen binnen in het centrum van het abces waar liquefactieve necrose optreedt. Zodra de bacteriën een maximale concentratie in de pus hebben bereikt - afhankelijk van de individuele bacterie - vermenigvuldigen ze zich niet meer. Dit maakt ze nog ongevoeliger voor antibiotica.

Als het abces niet draineert door chirurgische interventie of door tracering langs weefselvlakken, beginnen macrofagen neutrofielen te vervangen als de dominante celpopulatie binnen het pyogene membraan. Het membraan wordt uiteindelijk minder vasculair en trekt samen tot een littekenachtig vezelachtig vel dat verkalkt kan raken. De inhoud wordt geresorbeerd door liquefactie en reabsorptie van water.

Een steeds groter wordend abces kan op uitwendige bloedvaten drukken en trombose en necrose veroorzaken. Dit proces verklaart zijn vermogen om door weefsel heen te dringen.