Kockerols et al beschrijven een casus waarbij het haar van een 51-jarige man van grijs naar bruin kleurde (1):
- een 51-jarige man met chronische myeloïde leukemie bezocht de oncologische kliniek voor routine follow-up
- De behandeling met nilotinib, een tyrosinekinaseremmer (TKI), was 18 maanden eerder gestart.
- Gedurende die periode had de patiënt gemerkt dat zijn grijze haar geleidelijk weer de oorspronkelijke kleur kreeg.
- in dezelfde periode was hij niet begonnen met andere nieuwe medicijnen en had hij geen haarkleuringsproducten gebruikt
- er werden geen andere veranderingen in zijn haar, huid of slijmvliespigmentatie waargenomen
- moleculaire testen toonden een diepe moleculaire respons
- de diagnose van door medicatie veroorzaakte haarrepigmentatie als gevolg van het gebruik van een tyrosinekinaseremmer werd gesteld
- gezien de respons van de leukemie op de behandeling met nilotinib werd deze voortgezet en bleef het haar van de patiënt bruin.
Nilotinib is een orale TKI, rationeel ontworpen om imatinibresistentie in CML (chronische myeloïde leukemie) te overwinnen.
- De ontwikkeling van TKI's voor de behandeling van CML werd gestimuleerd door de wetenschap dat het eiwitkinase BCR-ABL, gecodeerd door het BCR-ABL fusie oncogen, constitutief geactiveerd is bij patiënten met deze ziekte (2)
- de BCR-ABL fusie oncogen is aanwezig in 95% van de patiënten met CML en is het resultaat van een chromosoomafwijking die bekend staat als het Philadelphia chromosoom (Ph), dat ontstaat door de toevallige fusie van het BCR gen met het gen dat codeert voor het intracellulaire niet-receptor tyrosinekinase c-ABL
- in normale cellen wordt de activiteit van ABL1 strak gecontroleerd; BCR-ABL fusie-eiwitten daarentegen hebben een constitutieve katalytische activiteit die leidt tot celtransformatie en uiteindelijk ongecontroleerde celproliferatie en verminderde apoptose
- op basis van deze vooronderstelling is BCR-ABL kinase een logisch therapeutisch doelwit voor de ontwikkeling van geneesmiddelen voor de behandeling van CML.
- de BCR-ABL fusie oncogen is aanwezig in 95% van de patiënten met CML en is het resultaat van een chromosoomafwijking die bekend staat als het Philadelphia chromosoom (Ph), dat ontstaat door de toevallige fusie van het BCR gen met het gen dat codeert voor het intracellulaire niet-receptor tyrosinekinase c-ABL
Er is ook een associatie met nilotinib-geïnduceerde keratosis pilaris beschreven (3)
Referentie:
- Kockerols CCB, Westerweel PE. Hair Repigmentation Induced by Nilotinib. N Engl J Med. 2022 Aug 6. doi: 10.1056/NEJMicm2119953
- Blay JY, von Mehren M. Nilotinib: een nieuwe, selectieve tyrosinekinaseremmer. Seminar Oncol. 2011 Apr;38 Suppl 1(0 1):S3-9. doi: 10.1053/j.seminoncol.2011.01.016.
- Leong WM, Aw CW. Nilotinib-geïnduceerde keratosis pilaris. Case Rep Dermatol. 2016 Apr 21;8(1):91-6. doi: 10.1159/000445676.
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt