Etiologie

Seborrhoeïsche keratosen hebben een slecht gedefinieerde etiologie:

• genetisch: er is een genetische predispositie met familiaire clustering; gesuggereerd autosomaal dominant vervoer (1)
• blootstelling aan de zon: er is een verband tussen extrinsieke UV-geïnduceerde huidveroudering en de ontwikkeling van seborroïsche keratosen. Amyloïd precursor proteïne (ook een marker van cellulaire veroudering) komt meer tot uiting in aan UV-stralen blootgestelde huid dan in niet aan UV-stralen blootgestelde huid en neemt toe met de leeftijd (2)
• viraal: ondanks verruculeus uiterlijk in meer gevorderde laesies, geen bewijs van betrokkenheid van papillomavirus (3)
• viscerale maligniteit:
  • mogelijke associatie met het vrijkomen van epidermale groeifactoren uit een interne maligniteit.
  • bewijs voor deze theorie omvat een associatie met acanthosis nigricans en het Leser-Trelat teken (4)
  • uitlokkende factor kan transformerende groeifactor zijn
• inflammatoire dermatosen

Referenties

1. Hafner C, Hartmann A, van Oers JM, et al. FGFR3-mutaties in seborrheïsche keratosen zijn al aanwezig in vlakke laesies en geassocieerd met leeftijd en lokalisatie. Mod Pathol. 2007;20:895-903.
2. Li Y, Wang Y, Zhang W, et al. Overexpression of amyloid precursor protein promotes the onset of seborrhoeic keratosis and is related to skin ageing. Acta Derm Venereol. 2018 Jun 8;98(6):594-600.
3. Lee ES, Whang MR, Kang WH. Afwezigheid van humaan papillomavirus DNA in niet aangeboren seborroïsche keratose. J Korean Med Sci. 2001;16:619-622.
4. Leser-Trélat syndrome in patients affected by six multiple metachronous primitive cancers. J Hematol Oncol. 2010; 3: 2.