De recente toename van T1D-incidentie wijst eerder op een veranderende wereldwijde omgeving dan op variatie in de genenpool, waarvoor meerdere generaties nodig zijn (1).
Tweelingstudies leveren ook bewijs voor het belang van omgevingsrisicofactoren voor T1D.
- T1D-overeenstemmingspercentages voor monozygote tweelingen zijn hoger dan die voor dizygote tweelingen (respectievelijk ongeveer 30% en 10%).
- De meeste monozygote tweelingparen blijven echter discordant. T1D kan dus niet volledig genetisch bepaald zijn (1)
Van omgevingsrisicofactoren wordt gedacht dat ze de auto-immuniteit van bètacellen initiëren of versnellen, of dat ze openlijke symptomen veroorzaken bij personen die al tekenen van bètacelvernietiging hebben (1).
De omgevingsrisicofactoren voor T1D die de meeste aandacht hebben gekregen zijn virussen en kindervoeding.
- virussen
- Van enterovirussen, met name Coxsackievirus B (CVB), is bekend dat ze systemische effecten hebben op de alvleesklier.
- Andere virussen die in verband worden gebracht met T1D zijn: bof, cytomegalovirus, rotavirus en rodehond.
- zuigelingenvoeding
- kinderen met diabetes krijgen aanzienlijk korter borstvoeding dan controles
- vroege blootstelling aan koemelkeiwit en de daaropvolgende ontwikkeling van T1D (1)
De rol van hygiëne in de etiologie van T1D wordt momenteel ook onderzocht
- er wordt verondersteld dat vertraagde blootstelling aan micro-organismen als gevolg van verbeteringen in de levensstandaard de ontwikkeling van het immuunsysteem belemmert
- verdere studies zijn nodig om te bepalen of verbeterde hygiëne de tijdelijke toename van de incidentie van T1D wereldwijd kan verklaren (1)
Referentie:
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt