Het basisdefect bij de ziekte van Hashimoto lijkt een tekort aan antigeenspecifieke onderdrukkende T-cellen te zijn. Dit maakt een ongecontroleerde aanval op de folliculaire cellen door cytotoxische T-cellen mogelijk, met gelijktijdige ongereguleerde deelname van T-helpercellen aan de vorming van autoantilichamen door B-cellen.
De autoantilichamen die het meest consistent worden gevonden bij de ziekte van Hashimoto zijn tegen de TSH-receptor en tegen schildkliermicrosomen. Die tegen de TSH-receptor zijn schildkliergroeistimulerende immunoglobulinen. Minder vaak zijn er autoantilichamen tegen thyroglobuline en tegen folliculaire celmembranen.
Schildkliervergroting weerspiegelt waarschijnlijk:
- schildkliergroei zonder verhoogde hormoonsynthese
- lymfocytaire infiltratie
- soms verhoogde TSH-spiegels
De thyroglobuline- en schildkliermicrosomale antilichamen zijn waarschijnlijk secundair aan folliculaire celschade geïnitieerd door cytotoxische T-cellen.
De associatie met het HLA-DR5 genotype kan duiden op een genetische predispositie voor dit patroon van autoantilichaam productie.
Referentie
- Antonelli A et al. Auto-immuun schildklieraandoeningen. Autoimmun Rev. 2015 Feb;14(2):174-80.
Gerelateerde pagina's
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt