De pathogenese van diabetes type 2 (NIDDM) wordt slecht begrepen. Hoewel er duidelijk sprake is van een relatief insulinetekort door een combinatie van verhoogde insulineresistentie en verminderde insulinesecretie, varieert de relatieve bijdrage van deze twee factoren van individu tot individu.
De bètacelmassa is bij type 2-diabetes (NIDDM) met ongeveer de helft afgenomen en necroscopisch onderzoek toont bij een aanzienlijk deel van de patiënten de aanwezigheid van amyloïdpolypeptide in de eilandjes aan.
De insulineresistentie neemt toe in de perifere weefsels die voor de opname van glucose afhankelijk zijn van insuline en in de lever, waar insuline de levergluconeogenese remt. Deze veranderingen in insulineresistentie zijn multifactorieel en worden momenteel nog niet volledig begrepen.
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt