Bijna alle primaire glomerulonefritiden en de meerderheid van de secundaire glomerulonefritiden hebben een immunologische basis. Immuunschade kan gemedieerd zijn door antilichamen, cellen of complementen. Het belangrijkste mechanisme is echter antilichaamgemedieerde glomerulaire schade.
Antilichaamgemedieerde schade is het gevolg van één OF beide van de volgende mechanismen:
- schade door antilichamen die in situ reageren met gefixeerde onoplosbare glomerulaire antigenen of met circulerende antigenen die zich in de glomerulus hebben vastgezet; voorbeelden zijn de ziekte van anti-GBM (de oorzaak van glomerulaire schade bij het syndroom van Goodpasture) en post-streptokokkenglomerulonefritis
- schade als gevolg van de afzetting in de glomerulus van circulerende oplosbare antigeen-antilichaam immuuncomplexen; voorbeelden zijn post-streptokokken glomerulonefritis en de glomerulonefritis geassocieerd met SLE.
Glomerulaire schade door T cel-gemedieerde immuniteit wordt minder goed begrepen, maar de hypothese is aantrekkelijk en er zijn aanwijzingen voor het bestaan ervan als mechanisme in zowel experimentele als humane glomerulonefritis.
Complementgemedieerde glomerulaire schade treedt op in type II membranoproliferatieve en andere proliferatieve glomerulonefritiden.
Na het initiële immunologische letsel kan verdere glomerulaire schade worden veroorzaakt door een of meer van de volgende factoren:
- neutrofielen (gestimuleerd door complementcomponenten)
- terminal membraan aanvalscomplex van complement (C5b-C9)
- bloedplaatjes, monocyten en macrofagen
- het stollingssysteem via fibrineafzetting
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt