Pathofysiologie

• meer dan 90% van de patiënten heeft TSH-receptor antilichamen die de schildkliercel stimuleren - deze staan bekend als thyroïd stimulerende immunoglobulinen of TSI, en correleren met de mate van hyperthyreoïdie.
  
  
• een tweede set TSH-receptorantistoffen stimuleert de groei van de schildklier, maar niet de hormoonproductie. Deze schildkliergroeistimulerende immunoglobulinen (TGI's) bepalen de mate van schildkliervergroting, als die er is. TGI's kunnen ook voorkomen in andere toxische en niet-toxische struma's.
  
  
• oogbetrokkenheid kan het gevolg zijn van een onafhankelijk oftalmologisch immunoglobuline tegen het oogspierkeldercelmembraan. De oogheelkundige ziekte van Graves kan alle kenmerken van de oogheelkunde van Graves vertonen, maar de patiënt is euthyroïd. Een andere mogelijkheid is dat autoantilichaam tegen de TSH-receptor op retrobulbar fibroblasten de bron is van de oogheelkundige verschijnselen.
  
  
• in sommige gevallen produceren patiënten met de ziekte van Graves naast TSI ook antithyroïdperoxidase (voorheen antimicrosomale antilichamen genoemd) en ongeveer 5% van de patiënten wordt na verloop van tijd spontaan hypothyroïd.
  
  
• het klinische spectrum van de ziekte van Graves wordt complexer gemaakt door het zeldzame voorkomen van patiënten die antilichamen afscheiden die ofwel leiden tot stimulatie van de TSH-receptor (TSI) of resulteren in het blokkeren van de TSH-receptor. Afhankelijk van de activiteit van de stimulerende en blokkerende antilichamen varieert de klinische toestand daarom van hyperthyreoïdie tot euthyreoïdie, tot hypothyreoïdie en recidiverende hyperthyreoïdie.

Referentie

1. Wémeau JL et al. Ziekte van Graves: Inleiding, epidemiologie, endogene en omgevingspathogene factoren. Ann Endocrinol (Parijs). 2018 Dec;79(6):599-607