Schokschade

Er worden twee impactpathologieën herkend, die naast elkaar kunnen voorkomen.

Corticale kneuzingen en rijtwonden zijn vaak meervoudig en kunnen bilateraal zijn. Ze zijn het gevolg van een directe lineaire impact zonder rotatie en zijn te wijten aan de vertraging van bewegend hersenweefsel door niet-compliant structuren binnen de schedel - falx en tentorium cerebelli, en de sphenoide vleugel en petrous temporale botten. Coup- en contracouplaesies zijn typisch, bv. pariëtale laesie vergezeld van een contracoupcontusie in de tegenoverliggende temporale kwab. Minder ernstige letsels kunnen zich manifesteren als kleine oppervlakkige kneuzingen op de toppen van de convexiteit van de gyri.

Het bewustzijn blijft meestal behouden, behalve wanneer een bloeding een ruimte-innemend hematoom veroorzaakt. Veel voorkomende oorzaken zijn directe prik-, schot- en verbrijzelingswonden.

Diffuse laesies in de witte stof worden veroorzaakt door rotatieversnelling. Mechanische afschuiving is het gevolg van verschillende weerstanden in verschillende gebieden van de hersenen. Het is maximaal in de corticale en onmiddellijke sub-corticale gebieden door een combinatie van zowel fysieke afstand tot het rotatiecentrum als verschillen in conformiteit tussen grijze en witte stof. Dit mechanisme is de belangrijkste oorzaak van schade bij gesloten hersenletsel. Alleen bij ernstiger rotatieletsel wordt de hersenstam aangetast.

Schade aan zenuwvezels gaat gepaard met intracraniële hematomen. Verkeersongevallen zijn de meest voorkomende oorzaak. Verslechtering van het bewustzijn is gebruikelijk.

Microscopisch kan axonale scheuring duidelijk worden door retractieballen van axoplasma in het schuifvlak. Deze verdwijnen na ongeveer 2 weken. Clusters van hypertrofische microglia kunnen diffuus verspreid in de witte stof gezien worden. Na ongeveer 5 weken kan Walleriaanse degeneratie worden aangetoond met de Marchi-kleuring.