Nach dem anfänglichen Anstieg des Blutflusses kommt es zu einer Phase erhöhter Gefäßpermeabilität, die zur Exsudation von Plasmaproteinen und zu einem Gewebeödem führt. Das normale Gleichgewicht von kapillarem onkotischem und hydrostatischem Druck ist gestört.
Bei leichten Verletzungen wirken freigesetzte Zytokine wie Histamin und Bradykinin auf die Venolen und bewirken eine Kontraktion der Endothelzellen, wodurch sich die Lücken zwischen den Zellen öffnen. Auf ultrastruktureller Ebene bewirken diese Mediatoren zunächst einen Anstieg von Inositoltriphosphat und dann eine interzelluläre Freisetzung von zytoplasmatischem Kalzium, die nach 30 Sekunden ihren Höhepunkt erreicht. Später sickert extrazelluläres Kalzium über einen längeren Zeitraum in die Zelle ein. Das Kalzium bewirkt die Kontraktion der Aktin-Myosin-Filamente. Dies führt zu einer Öffnung der interzellulären Lücken zwischen den Zellen um bis zu 1 Mikrometer.
Eine schwerere Verletzung kann zu einem einfachen mechanischen Bruch der Endothelwand führen. Zu den weiteren Zytokinen, die an der Erhöhung der Gefäßdurchlässigkeit beteiligt sind, gehören:
Unter bestimmten Umständen kann es zu einem späten und ausgedehnten Austritt von Plasma kommen, z. B. bei thermischen Verletzungen wie Sonnenbrand, Strahlenbelastung wie bei Röntgenaufnahmen und bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV.
Fügen Sie dieser Seite Informationen hinzu, die Sie während eines Beratungsgesprächs benötigen, z. B. eine Internetadresse oder eine Telefonnummer. Diese Informationen werden immer angezeigt, wenn Sie diese Seite besuchen