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Thrombozyten zirkulieren im Blut, bis sie auf eine beschädigte Endotheloberfläche treffen. Der Kontakt mit freiliegenden subendothelialen Kollagenfasern in Gegenwart von Faktor VIII und von Willebrands-Faktor stimuliert die Adhäsion und Aktivierung. ADP, das lokal am Ort der Schädigung freigesetzt wird, kann die gleiche Wirkung haben. Die Konzentration des intrazellulären Botenstoffs Proteinkinase C wird erhöht und Arachidonsäure wird neu zu aktiven Bestandteilen metabolisiert.
Durch eine rasche Umstrukturierung des Zytoskeletts verändert sich die Form der Blutplättchen von scheibenförmig zu sternförmig, wobei Pseudostäbchen aus der Oberfläche herausragen.
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