Mitochondriale Dysfunktion (Prävention der HIV-Übertragung)

• In Frankreich wurde in einem Bericht über 8 Säuglinge berichtet, die nach einer intrauterinen und perinatalen Exposition gegenüber Zidovudin mit oder ohne Lamivudin im Anschluss an eine Behandlung zur Verhinderung der vertikalen Übertragung von HIV eine mitochondriale Dysfunktion entwickelten. Bei keinem der Säuglinge wurde eine HIV-Infektion festgestellt.
  
  
• Der Ausschuss für die Sicherheit von Arzneimitteln kam zu dem Schluss, dass derzeit keine ausreichenden Daten vorliegen, um einen kausalen Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion bei Säuglingen und der Exposition gegenüber antiretroviralen Arzneimitteln in utero herzustellen.

Es wird berichtet, dass die langfristige Einnahme von Zidovudin bei HIV-Patienten eine klinisch signifikante Muskelschwäche und Myopathie verursacht

• Die myopathischen Symptome beginnen häufig nach den ersten 6 Monaten der Therapie und umfassen Müdigkeit, Muskelschwäche und erhöhte Muskelenzyme. Diese Symptome treten bei mindestens 17 % der Patienten auf und sind häufig reversibel, wenn die Zidovudintherapie abgesetzt wird (2,3)

Referenz:

• Aktuelle Probleme der Pharmakovigilanz (1999), 25, 15.
• Scruggs ER, Dirks Naylor AJ. Mechanismen der Zidovudin-induzierten mitochondrialen Toxizität und Myopathie. Pharmacology. 2008;82:83-8.
• Sinnwell TM, Sivakumar K, Soueidan S, Jay C, Frank JA, McLaughlin AC, et al. Metabolische Anomalien im Skelettmuskel von Patienten, die eine Zidovudin-Therapie erhalten, beobachtet durch 31P in vivo Magnetresonanzspektroskopie. J Clin Invest. 1995;96:126-31.