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Das auslösende Ereignis ist in allen Fällen eine diffuse Alveolarschädigung, die zunächst das Kapillarendothel und später auch die Alveolarepithelzellen vom Typ I betrifft. Die Zellen vom Typ II sind widerstandsfähiger gegen Verletzungen.
Die Zellschädigung führt zu einer erhöhten Kapillardurchlässigkeit, gefolgt von interstitiellen und intraalveolären Ödemen und Fibrinablagerungen. Die Alveolarwände werden mit proteinreichen Ödemen und Zelltrümmern der nekrotisierten Epithelzellen ausgekleidet. Diese so genannten hyalinen Membranen führen in Verbindung mit dem Lungenödem und der daraus resultierenden Atelektase zu der charakteristischen "steifen" Lunge.
Das akute ödematöse Stadium ist morphologisch durch große, pflaumenfarbene Lungen gekennzeichnet. Im anschließenden Organisationsstadium werden die Alveolarräume von proliferierenden quaderförmigen Typ-II-Zellen ausgekleidet, und es kommt zu einer interstitiellen und intraalveolären Fibrose unterschiedlichen Ausmaßes.
Die Genesung kann in jedem Stadium mit Resorption des Ödems und erneuter Ausdehnung der atelektatischen Bereiche erfolgen.
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