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Pathogenese der Psoriasis

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Die Hyperproliferation von Keratinozyten als Reaktion auf Zytokine, die von Entzündungszellen freigesetzt werden, führt zu charakteristischen Veränderungen in der Epidermis und Dermis, darunter:

  • Verkürzung der epidermalen Zelltransitzeit - von 30 Tagen auf 2-3 Tage - und dadurch:
    • Akanthose - Epidermisverdickung - 3-5 mal so hoch wie normal
    • Pfeilspitzen - verlängerte epidermale Rete-Kämme
    • Hyperkeratose - Verdickung der verhornten Schicht
    • Parakeratose - im Stratum corneum verbliebene Kerne (1)

  • erhöhte Expression des interzellulären Adhäsionsmoleküls 1 (ICAM-1) in der Epidermis (1)

  • Granulatschicht - verdünnt oder nicht vorhanden (1)

  • Infiltration von Neutrophilen und aktivierten Lymphozyten, die sich von der Dermis bis in die Epidermis ausbreiten (1) (das Vorhandensein von Neutrophilen im Stratum corneum und von mononukleären Leukozyten in der papillären Dermis sind entscheidende histopathologische Merkmale der Psoriasis) (2)

  • Munro's Mikroabszesse - kleine Aggregate von Neutrophilen wandern durch die Epidermis und bilden Mikroabszesse unter dem parakeratotischen Stratum corneum. Später werden sie in die oberen Schichten verlagert und bei Fortschreiten der Läsion abgestoßen (1)

  • erweiterte, gewundene Kapillaren in der äußeren Dermis - papilläre Dermis; sie bilden winzige Blutungspunkte, wenn die Schuppen entfernt werden - das Auspitz-Zeichen

Derzeit geht man davon aus, dass eine endogene oder exogene Schädigung Antigene in der Hornhaut demaskiert, die Komplement binden und Neutrophile aktivieren. Die Neutrophilen setzen dann Proteasen frei, die weitere Antigene demaskieren und so den Zyklus wiederholen. Höchstwahrscheinlich wird die Aktivierung durch Arachidonsäure-Metaboliten und Leukotriene, insbesondere B4, unterstützt.

Referenz:

1. Schön M.P, Boehncke W.H. Psoriasis. NEJM 2005;352:1899-1912

2. Krueger J.G, Bowcock A. Pathophysiologie der Psoriasis: aktuelle Konzepte der Pathogenese. Annals of the Rheumatic Diseases 2005;64(2)


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