Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine Autoimmunerkrankung, die wahrscheinlich durch Plasmazellen in der Subsynovialschicht der Gelenke ausgelöst wird, die Immunglobuline (hauptsächlich IgG und IgM) absondern. Letztere verbinden sich mit nativem IgG und aktivieren das Komplement. Die Komplementaktivierung stimuliert die Proliferation und Aktivierung von Leukozyten.
Es kann auch zu einer synchronen Aktivierung von Immunwegen kommen: Eines der ersten histologischen Anzeichen von RA ist die Infiltration der Synovia mit T-Zellen. Die T-Zellen können sich zu Aggregaten zusammenschließen. Die genetische Verknüpfung mit HLA-DR-Genen deutet darauf hin, dass der pathogenetische Defekt auf der Ebene der Antigenpräsentation im Zusammenhang mit MHC-Klasse II an T-Zellen liegen könnte.
T-Zellen setzen Zytokine frei, darunter:
- Tumor-Nekrose-Faktor alpha
- Interleukin 1
Diese Zytokine können stimulieren:
- die Synovialis zu einer lokalen Invasion (Pannus) mit Zerstörung von periartikulärem Weichgewebe, Gelenkknorpel und Knochen
- die Angiogenese und die Bildung hoher endothelialer Venolen, die die Zellinfiltration beschleunigen
- Sekretion von Entzündungsmediatoren und Metalloproteinasen durch Synoviozyten
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