Die Ketogenese muss reguliert werden, da jedes Mal, wenn Fettsäuren durch die Lipolyse von Triglyceriden freigesetzt werden, die Möglichkeit einer unbegrenzten Ketonkörperbildung besteht. Die Kontrolle wird erreicht durch:
- Begrenzung der hepatischen Blutzufuhr. Bei körperlicher Betätigung wird das Blut von der Leber in die Muskeln umgeleitet. Dadurch wird sichergestellt, dass die Fettsäuren zur Energiegewinnung genutzt und nicht in Ketonkörper umgewandelt werden.
- Ketonkörper, die eine negative Rückkopplung auf die Produktion von Fettsäuren darstellen:
- Förderung der Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse
- Erhöhung der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin
- hemmen die Lipase, die für den Abbau von Triglyceriden im Fettgewebe verantwortlich ist
- Insulin wirkt auf die Leber:
- stimuliert die Veresterung zu Triglycerid
- verzögert den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien zur Oxidation
- Acetoacetyl-Coenzym A, ein frühes Produkt des Ketogenesewegs, hemmt sowohl Enzyme, die es bilden, als auch Enzyme, die dem Weg weiter vorausgehen
- die intrazelluläre Kohlenhydratkonzentration; eine verringerte Kohlenhydratkonzentration schränkt die Bildung von Oxalacetat zur Verbindung mit Acetyl-CoA-Resten im Tricarbonsäurezyklus ein. Stattdessen wird Acetyl-CoA in die Ketogenese umgelenkt.