Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) bei Diabetes Typ 3c
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Exokrine Pankreasinsuffizienz bei Diabetes
- Die exokrine Insuffizienz der Bauchspeicheldrüse (EPI) ist durch einen Mangel an drei Hauptgruppen von Pankreasenzymen (Amylase, Protease, Lipase) gekennzeichnet:
- führt zu einer Beeinträchtigung der Verdauung und in der Folge zu einer Nährstoff-Malabsorption und Mangelernährung
- Bei Patienten mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes sind die fäkalen Elastase-Werte nachweislich gesunken, wobei einige pathologische Veränderungen der chronischen Pankreatitis (CP) ähneln; dies wurde als "diabetische exokrine Pankreatopathie" bezeichnet.
- Die Prävalenz der EPI wird mit durchschnittlich 40 % bei DM Typ 1 und 27 % bei DM Typ 2 angegeben (3).
- eine koexistierende EPI bei Menschen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes ist wahrscheinlich eine andere klinische Entität als ein Pankreasdiabetes (manchmal als Typ-3c-Diabetes bezeichnet) (4)
- Typ-3c-Diabetes ist ein Diabetes aufgrund einer Erkrankung oder Verletzung der Bauchspeicheldrüse, so dass sowohl die endokrine als auch die exokrine Hormonproduktion betroffen sind.
- Die am häufigsten festgestellte Ursache für Typ-3c-Diabetes ist eine chronische Pankreatitis
Klinische Merkmale von EPI:
- Patienten haben unterschiedliche Grade von exokriner und endokriner Dysfunktion
- Die Schädigung der Langerhans-Insel wirkt sich auf die Sekretion von Hormonen aus den Alpha-, Beta- und Pankreas-Polypeptidzellen aus; die Kombination aus niedrigem Insulin, Glukagon und Pankreas-Polypeptid trägt zu schnellen Schwankungen des Glukosespiegels bei
- Die Form des "spröden Diabetes" kann zu der schlechteren Blutzuckereinstellung führen, die bei Patienten mit DEP/Typ-3c-Diabetes beobachtet wird.
- Patienten benötigen im Vergleich zu Patienten mit T2DM eher eine frühzeitige Insulineinleitung
- Die Betroffenen sollten über die Symptome einer dekompensierten Hyperglykämie aufgeklärt werden, obwohl die Wahrscheinlichkeit einer Ketoazidose bei ihnen geringer ist (5,6).
- Die Schädigung der Langerhans-Insel wirkt sich auf die Sekretion von Hormonen aus den Alpha-, Beta- und Pankreas-Polypeptidzellen aus; die Kombination aus niedrigem Insulin, Glukagon und Pankreas-Polypeptid trägt zu schnellen Schwankungen des Glukosespiegels bei
- Die Symptome der EPI treten auf, wenn etwa 90 % der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse verloren gegangen sind.
- Zu den möglichen klinischen Merkmalen der EPI gehören Steatorrhoe (oft ohne Durchfall), Blähungen, Gewichtsverlust, verschiedene Vitaminmängel und metabolische Knochenerkrankungen (6)
Kontrolle des Blutzuckerspiegels nach einer Pankreasenzym-Ersatztherapie (PERT)
- Die Pankreasenzym-Ersatztherapie (PERT) kann die Blutzuckerkontrolle beeinflussen durch (7)
- veränderte Wirkung der Hormone Leptin und Inkretine auf die Glukosehomöostase
- PERT kann zu einer Verbesserung der Inkretinreaktion auf Nahrung und folglich zu niedrigeren Blutzuckerspiegeln führen
- was zu einer verbesserten Resorption von oralen Diabetesmedikamenten führt
- veränderte Wirkung der Hormone Leptin und Inkretine auf die Glukosehomöostase
- Während der PERT müssen die glykämische Reaktion des Patienten und sein Blutzuckerspiegel häufig kontrolliert werden, da die Dosis der Diabetesmedikamente (insbesondere Sulfonylharnstoffe und Insulin) möglicherweise angepasst werden muss.
Verwaltung
- Expertenrat einholen
- wird in der Regel mit Metformin begonnen, aber eventuell ist Insulin erforderlich
- eine Inkretintherapie wird wegen des Risikos einer Pankreatitis vermieden (8)
- Eine konsequente Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz (PEI) ist erforderlich, um die Nährstoffresorption zu gewährleisten und eine Hypoglykämie zu verhindern. Außerdem ist zusätzliche Wachsamkeit geboten, um eine Hypoglykämie zu vermeiden, da die gegenregulierende Glukagonsekretion möglicherweise ausfällt (8).
Referenz:
- Mohapatra S, Majumder S, Smyrk TC, et al. : Diabetes mellitus Is Associated With an Exocrine Pancreatopathy: Conclusions From a Review of Literature. Pancreas. 2016;45(8):1104-10. 10.1097/MPA.0000000000000609
- Struyvenberg MR, Martin CR, Freedman SD: Practical guide to exocrine pancreatic insufficiency - Breaking the myths. BMC Med. 2017;15(1):29. 10.1186/s12916-017-0783-y
- Zsori G, Illes D, Terzin V, et al. : Exocrine pancreatic insufficiency in type 1 and type 2 diabetes mellitus: do we need to treat it? Eine systematische Übersicht. Pancreatology. 2018;18(5):559-65, pii: S1424-3903(18)30111-X. 10.1016/j.pan.2018.05.006
- Hart PA et al. Typ 3c (pankreatogener) Diabetes mellitus sekundär zu chronischer Pankreatitis und Pankreaskrebs.Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016 Nov; 1(3): 226-237.
- Wynne K et al. Diabetes of the exocrine pancreas. J Gastroenterol Hepatol. 2018 Aug 27.
- Ewald N, Kaufmann C, Raspe A, Kloer HU, Bretzel RG, Hardt PD. Prävalenz des Diabetes mellitus sekundär nach Pankreaserkrankungen (Typ 3c). Diabetes Metab Res Rev. 2012; 28:338-42.
- Pham A, Forsmark C: Chronische Pankreatitis: Überprüfung und Aktualisierung von Ätiologie, Risikofaktoren und Management. F1000Res. 2018;7: pii: F1000 Faculty Rev. 607. 10.12688/f1000research.12852.1
- Hines O J, Pandol S J. Management of chronic pancreatitis BMJ 2024; 384 :e070920 doi:10.1136/bmj-2023-070920
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