Ethanol wird hauptsächlich durch Oxidation durch die Alkoholdehydrogenase (ADH) abgebaut, was zur Bildung von H+-Ionen, einem Anstieg des NADH:NAD-Verhältnisses und einer daraus resultierenden Veränderung des Redox-Zustands der Leber führt.
Das Endergebnis ist, dass H+ die Fettsäuren als Brennstoff ersetzt, was zur Bildung von Triglyceriden und einer Fettleber führt. Die NADH:NAD-Redoxveränderungen hemmen die Oxidation von Fettsäuren über den Zitronensäurezyklus, so dass sie sich anreichern und zur vermehrten Produktion von Triglyceriden beitragen.
Die Lipoproteinsynthese ist ebenfalls erhöht, so dass ein Teil der angesammelten Triglyceride in den Blutkreislauf transportiert wird und eine Hyperlipidämie entsteht.
Ein Teil des H+ wird zur Umwandlung von Pyruvat in Laktat verwendet. Eine Hyperlaktazidämie führt zu Nierenazidose, Urikazidämie und Gicht. Die Reduktion von Pyruvat zu Glukose führt zu Hypoglykämie.
Ein Teil des Alkohols wird auch durch ein mikrosomales ethanoloxidierendes System - MEOS - metabolisiert, das durch MEOS induzierbar ist. Dies ist wichtig:
- bei der Herstellung von Toleranz - bei chronischem Alkoholmissbrauch wird ein größerer Teil des Alkohols über MEOS verstoffwechselt
- beim verstärkten Metabolismus von Medikamenten wie Paracetamol und Hormonen wie Testosteron - dies trägt zu den toxischen Wirkungen der ersteren und möglicherweise zu Unfruchtbarkeit und Feminisierung bei den letzteren bei
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