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Pathophysiologie

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

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Über 90 % der Patienten haben TSH-Rezeptor-Antikörper, die die Schilddrüsenzellen stimulieren - diese werden als schilddrüsenstimulierende Immunglobuline oder TSI bezeichnet und korrelieren mit dem Grad der Hyperthyreose.
eine zweite Gruppe von TSH-Rezeptor-Antikörpern stimuliert das Wachstum der Schilddrüse, nicht aber die Hormonproduktion. Diese das Schilddrüsenwachstum stimulierenden Immunglobuline (TGI) bestimmen das Ausmaß der Schilddrüsenvergrößerung, falls vorhanden. TGI können auch bei anderen toxischen und nichttoxischen Strumaformen auftreten.
Die Augenbeteiligung kann das Ergebnis eines unabhängigen ophthalmischen Immunglobulins gegen die Basalzellmembran des Augenmuskels sein. Die ophthalmische Basedow-Krankheit kann alle Merkmale der Basedow-Ophthalmopathie aufweisen, obwohl der Patient euthyreot ist. Alternativ können Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor auf retrobulbären Fibroblasten die Quelle der ophthalmischen Manifestationen sein.
In einigen Fällen produzieren Patienten mit Morbus Basedow zusätzlich zu TSI antithyreote Peroxidase (früher als antimikrosomale Antikörper bekannt), und etwa 5 % der Patienten werden mit der Zeit spontan hypothyreot.
Das klinische Spektrum des Morbus Basedow wird durch das seltene Auftreten von Patienten verkompliziert, die Antikörper absondern, die entweder zu einer Stimulation des TSH-Rezeptors (TSI) oder zu einer Blockade des TSH-Rezeptors führen. Je nach Aktivität der stimulierenden und blockierenden Antikörper reicht der klinische Zustand daher von Hyperthyreose über Euthyreose bis hin zu Hypothyreose und wiederkehrender Hyperthyreose

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