Die Samter'sche Trias ist eine Assoziation von (1,2,3):
- Bronchialasthma
- nasale Polyposis
- Aspirin-Unverträglichkeit
Nasenpolypen
- treten bei 36-96% der Patienten mit Aspirinintoleranz auf (3)
- von allen Patienten mit Nasenpolypen haben 12,8 % eine Aspirinintoleranz (3)
Patienten mit der Samter-Trias neigen im Allgemeinen zu schwereren Symptomen der Nasenpolyposis und des Asthmas sowie der Rhinosinusitis als Patienten ohne diese Triade (3,4):
- Wenn ihre chronische Sinusitis nicht auf eine aggressive medikamentöse Behandlung anspricht, ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt, und in einer Reihe von Studien wurde festgestellt, dass er den Schweregrad des Asthmas verringert, aber der postoperative Verlauf wird häufig durch ein Wiederauftreten von Nasenpolypen erschwert (3).
Die Pathogenese der Samterschen Trias ist unbekannt:
- Es wird angenommen, dass sie zumindest teilweise auf eine Störung der Eicosanoid-Biosynthese zurückzuführen ist (3,4)
- Eicosanoide sind schnell synthetisierte und freigesetzte Produkte des Arachidonsäure-Stoffwechsels (AA), hauptsächlich über den Cyclooxygenase- (CO) und Lipooxygenase- (LO) Weg und in geringem Maße über den Epoxygenase-Weg (EO)
- die Umwandlung von AA in Prostaglandine (PGs) und Thromboxane (TXs) erfolgt über den CO-Weg
- die Umwandlung von AA in Leukotriene (LTs) und Hydroxyeicosatetranoic acid (HETEs) erfolgt über den LO-Weg
- Aspirin konkurriert mit AA, indem es irreversibel an das aktive Zentrum der Cyclooxygenase bindet und dadurch AA auf den LO-Weg verlagert
- Die Hemmung der Cyclooxygenasen durch Aspirin führt dazu, dass Arachidonsäureprodukte in den Lipooxygenaseweg umgeleitet werden, was zu einer Überproduktion von Leukotrienen und anderen Mediatoren sowie zu einer Verringerung der entzündungshemmenden Prostaglandine führt.
Referenz:
- Zeitz HJ. Bronchialasthma, Nasenpolypen und Aspirinempfindlichkeit: Das Samter-Syndrom. Clin Chest Med 1988;(4):567-76
- Parikh A, Scadding GK, Gray P, Belvisi MG, Mitchell JA. Hohe Stickoxid-Synthase-Aktivitäten werden mit Nasenpolypengewebe von Aspirin-empfindlichen Asthmatikern in Verbindung gebracht. Acta Otolaryngol 2002;122(3):302-5
- Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. Der natürliche Verlauf und die klinische Charakteristik von Aspirin-verschlimmerten Atemwegserkrankungen. Annals of Allergy, Asthma, and Immunology. 2002;89:474-478
- Palikhe NSh , Kim J-H, Park H-S. Aktuelle Informationen über die jüngsten Fortschritte bei der Behandlung von durch Aspirin verschlimmerten Atemwegserkrankungen. Yonsei Medical Journal. 2009;50(6):744-750
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