Eine Resistenz gegen die gerinnungshemmende Wirkung von aktiviertem Protein C (APC) (Faktor-V-Leiden-Heterozygotie*) ist weit verbreitet: (1,2)
- 5 % der Allgemeinbevölkerung
- 25–50 % der Patienten mit venöser Thromboembolie
- 50 % der Patienten mit Thrombose, bei denen Thrombosen in der Familienanamnese oder der persönlichen Anamnese vorkommen
Die APC-Resistenz ist in der Regel auf eine einzelne Punktmutation in einem oder beiden Protein-C-Genen zurückzuführen. Die Mutation verringert die Anfälligkeit von Faktor V für die Spaltung durch APC.
Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Personen mit zwei oder mehr im Labor nachweisbaren thrombophilen Anomalien (oder die homozygot für Faktor V Leiden oder Prothrombin G20210A sind) ein höheres Thromboserisiko haben als Personen mit einer einzigen Genanomalie.
* Personen, die homozygot für den Faktor-V-Leiden-Mutanten sind, haben ein 80-fach erhöhtes Risiko für venöse Thromboembolien
Referenz
- Nakashima MO, Rogers HJ. Hyperkoagulable Zustände: Ein algorithmischer Ansatz für Laboruntersuchungen und aktueller Stand zur Überwachung direkter oraler Antikoagulanzien. Blood Res. Juni 2014;49(2):85–94
- Dahlback B; Fortschritte im Verständnis der pathogenetischen Mechanismen thrombophiler Erkrankungen. Blood. 1. Juli 2008;112(1):19–27.
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