Pathophysiologie von Erfrierungen

Pathophysiologie von Erfrierungen

Verletzungen, die durch das Erfrieren von Gewebe verursacht werden, können in 4 sich überschneidende pathologische Phasen unterteilt werden:

• Vorfrostung
  • Vorhandensein einer Gewebeabkühlung mit begleitender Gefäßverengung und Ischämie
  • es kommt nicht zur Bildung von Eiskristallen
  • Hyperästhesie und Parästhesie aufgrund von neuronaler Abkühlung und Ischämie
    
    
• Gefrier-Auftau-Phase
  • Bildung von Eiskristallen intrazellulär (bei einer schneller einsetzenden Gefrierverletzung) oder extrazellulär (bei einem langsameren Einfrieren)
  • führt zu Protein- und Lipidveränderungen, zellulären Elektrolytverschiebungen, zellulärer Dehydrierung, Zellmembranlyse und Zelltod
  • der Auftauprozess kann eine Ischämie-Reperfusionsverletzung und eine Entzündungsreaktion auslösen
    
    
• vaskuläre Stauungsphase
  • die Gefäße können zwischen Verengung und Erweiterung schwanken
  • Blut kann aus den Gefäßen austreten oder in den Gefäßen koagulieren
    
    
• späte ischämische Phase
  • verursacht durch fortschreitende Gewebeischämie und Infarkt aufgrund einer Kaskade von Ereignissen, z. B. Entzündung, die durch Thromboxan A2, Prostaglandin F2α, Bradykinine und Histamin vermittelt wird; intermittierende Vasokonstriktion von Arteriolen und Venolen; fortgesetzte Reperfusionsschäden; Embolien, die durch die Mikrogefäße strömen; und Thrombusbildung in größeren Gefäßen
  • Der Zelltod wird durch die Zerstörung der Mikrozirkulation verursacht.

Referenz:

• (1) McIntosh SE et al. Wilderness Medical Society practice guidelines for the prevention and treatment of frostbite: 2014 update. Wilderness Environ Med. 2014;25(4 Suppl):S43-54