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Sauerstoffabhängige Mechanismen

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Die Phagozytose löst einen raschen Atmungsstoß mit Aktivierung des Enzyms Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase aus: der Hexose-Monophosphat-Shunt-Weg. Anschließend reduziert das Enzym NADPH-Oxidase, das sich im Inneren des Phagolysosoms befindet, gleichzeitig mit der Reduktion von NADPH den Sauerstoff zum Superoxid-Ion. Das Superoxid-Ion ist durch seine Reaktivität in der Lage, zu töten. Alternativ dazu wird es durch das Enzym Superoxiddimutase in giftiges Wasserstoffperoxid umgewandelt. Wenn vorhanden, kann das Enzym Myeloperoxidase Wasserstoffperoxid weiter in ein Halogenderivat umwandeln, z. B. HOCl, wenn Chloridionen vorhanden sind. Dies ist ein äußerst wirksames Oxidationsmittel und antimikrobiell.

Sowohl Neutrophile als auch Blutmonozyten enthalten und nutzen das Enzym Myeloperoxidase. Ausgereifte Makrophagen sind möglicherweise in der Lage, ausreichend toxische Radikale zu produzieren, ohne das Enzym Myeloperoxidase zu benötigen, das sie nicht besitzen.

Es gibt ein zytoplasmatisches System zur Neutralisierung von Wasserstoffperoxid, das aus den Phagolysosomen entweicht. Die Enzyme Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, Glutathion-Reduktase und Glutathion-Peroxidase entgiften zu Wasser.

Defekte in jedem der aufgeführten Enzyme können schwerwiegende Auswirkungen auf die Fähigkeit zur Abwehr von Mikroben haben; die wichtigsten sind:

  • chronische granulomatöse Erkrankung
  • Myeloperoxidase-Mangel
  • Leukozyten-Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel

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