Die Komplementkaskade wird durch eine Reihe anderer plasma- und gewebebasierter Elemente beeinflusst:
- Plasmin kann C1 und C3 spalten; es kann im Plasma zirkulieren oder in den lysosomalen Inhalten von Neutrophilen freigesetzt werden
- Thrombin kann frühe Komplementkomponenten spalten
- aktiviertes Kallikrein kann neben der Stimulierung der Kininbildung auch die Komplementbildung auslösen
- bakterielle Proteasen können frühe Komplementbestandteile direkt spalten
- Opsonin-Bakterien-Komplexe können Komplement fixieren und dessen Aktivierung fördern
Bei all dem Potenzial für positive Rückkopplung und Verstärkung ist es vielleicht überraschend, dass das System nicht häufiger in Unordnung gerät. Zwei Beispiele für eine übermäßige Aktivierung sind rheumatoide Arthritis und einige Formen der Glomerulonephritis.
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