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Es wird allgemein angenommen, dass Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I durch die Interaktion von an Mastzellen gebundenem IgE mit Allergenmolekülen verursacht werden. Die daraus resultierende Mastzelldegranulation setzt Entzündungsmediatoren frei, darunter Histamin und Arachidonsäuremetaboliten.
Zu den Belegen für die Rolle von IgE gehören Experimente an der Maus (das Modell der passiven kutanen Anaphylaxie), bei denen IgE-haltiges Serum eine allergenspezifische Überempfindlichkeit übertragen kann.
Im Gegensatz dazu haben neuere Forschungen gezeigt, dass gentechnisch veränderte Mäuse, denen es an IgE mangelt, anfällig für Anaphylaxie sind. Andere Modelle der passiven kutanen Anaphylaxie schlagen einen alternativen IgG-vermittelten Weg für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I vor.
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