Die Ursache der Krankheit ist weitgehend unbekannt. Es gibt Hinweise darauf, dass die Ätiologie multifaktoriell ist (1).
In einigen Fällen von APS besteht ein familiärer Zusammenhang. HLA-Studien legen nahe, dass DR7, DR4 und DQw7 plus DRw53 Risikofaktoren sind.
Der aPL-Antikörper richtet sich gegen die Kombination von Cardiolipin mit einem Plasmaprotein namens Beta-Glykoprotein I.
In vivo hat aPL eine gerinnungsfördernde Wirkung auf:
aPL findet sich im Serum von 30 % der Patienten mit SLE und wird in diesem Zusammenhang als "Lupus-Antikoagulans" bezeichnet.
Referenz:
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