Die Ursache der Krankheit ist weitgehend unbekannt. Es gibt Hinweise darauf, dass die Ätiologie multifaktoriell ist (1).
In einigen Fällen von APS besteht ein familiärer Zusammenhang. HLA-Studien legen nahe, dass DR7, DR4 und DQw7 plus DRw53 Risikofaktoren sind.
Der aPL-Antikörper richtet sich gegen die Kombination von Cardiolipin mit einem Plasmaprotein namens Beta-Glykoprotein I.
In vivo hat aPL eine gerinnungsfördernde Wirkung auf:
- Thrombozytenmembranen
- Endothel
- Prothrombin, Protein C und Protein S
aPL findet sich im Serum von 30 % der Patienten mit SLE und wird in diesem Zusammenhang als "Lupus-Antikoagulans" bezeichnet.
Referenz:
Verwandte Seiten
Erstellen Sie ein Konto, um Seitenanmerkungen hinzuzufügen
Fügen Sie dieser Seite Informationen hinzu, die Sie während eines Beratungsgesprächs benötigen, z. B. eine Internetadresse oder eine Telefonnummer. Diese Informationen werden immer angezeigt, wenn Sie diese Seite besuchen