Die Arteriitis temporalis/Riesenzellarteriitis (GCA) betrifft fast ausschließlich Personen über 50 Jahre und tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern (2,5 bis 3 Mal).
Sie betrifft in 90 % der Fälle extrakranielle Arterien. Intrakranielle Arterien sind nur selten betroffen.
Die Polymyalgia rheumatica (PMR) geht der Riesenzellarteriitis in mehr als 50 % der Fälle voraus oder begleitet sie.
Im Vereinigten Königreich waren sowohl PMR als auch temporale Arteriitis im Süden häufiger als im Norden, und beide wurden häufiger in den Sommermonaten diagnostiziert (1). Die altersbereinigte jährliche Inzidenz der GCA im Vereinigten Königreich und in den USA wird auf 18-22/100 000 geschätzt (2).
- GCA und PMR sind bei Kaukasiern häufig, bei Asiaten und Afrokariben dagegen selten
- eine positive Korrelation zwischen Inzidenz und zunehmendem Breitengrad
- Die Inzidenz bei den über 50-Jährigen wird auf 7/100 000 in Italien und 30/100 000 in Dänemark geschätzt.
- kann mit Umwelteinflüssen in Verbindung gebracht werden
- In epidemiologischen Studien wurde ein serologischer Zusammenhang zwischen dem Humanen Para-Influenzavirus und GCA und PMR festgestellt.
- der Zusammenhang war bei den durch Biopsie nachgewiesenen Fällen von GCA am ausgeprägtesten
- eine Korrelation zwischen der Häufigkeit von GCA und dem Auftreten von Parvovirus B19-Infektionen wurde ebenfalls nachgewiesen. Mycoplasma pneumoniae-Infektionen zeigen eine ähnliche Korrelation
- Chlamydia pneumoniae wurde in Biopsieproben mittels Immunhistochemie und PCR nachgewiesen.
- Nicht-infektiöse Umwelteinflüsse wurden ebenfalls mit der Entwicklung einer GCA in Verbindung gebracht
- Rauchen und Arterienerkrankungen können in Zusammenhang stehen, ebenso wie Sonneneinstrahlung bei Menschen mit empfindlicher Haut
- Nulliparität und längere Sonnenexposition (aktinische Hypothese) bei genetisch prädisponierten Personen mit Hautempfindlichkeit wurden als Risikofaktoren beschrieben
- Zusammenhang mit zunehmendem Alter
- führte zu der Vermutung, dass die Alterung des Immunsystems zu einem Versagen der Toleranzmechanismen führt, wodurch eine maladaptive Entzündungsreaktion ausgelöst oder aufrechterhalten werden kann
Referenz: