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Mechanismus der Entwicklung einer Hyperlipidämie vom Typ III

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

  • Typ-III-Hyperlipidämie tritt in der Regel als Folge einer autosomal-rezessiv vererbten Erkrankung (mit unterschiedlicher Penetranz) auf.
    • eine gestörte Bindung von apoE an seinen Rezeptor vorliegt
      • als Folge einer Mutation oder eines Polymorphismus des Apo-E-Gens
      • die häufigste Mutation ist der Polymorphismus Apo E2 (Cystein wird an Position 158 durch Arginin ersetzt) - in 90 % der Fälle von Hyperlipidämie Typ III sind die Patienten homozygot für Apo E2
      • Die Homozygotie für Apo E2 allein führt nicht unbedingt zu einer Hyperlipoprolipoproteinämie (die Homozygotie für Apo E2 tritt bei etwa 1 % der Bevölkerung auf) - es kann eine andere Bedingung erforderlich sein, die zu einem zusätzlichen katabolischen Effekt oder einer Überproduktion von VLDL führt. Dies erklärt, warum Typ-III-Hyperlipidämie mit Erkrankungen wie Diabetes oder Hypothyreose in Verbindung gebracht werden kann. Andere mögliche Umstände, unter denen sich eine Typ-III-Hyperlipidämie bei Apo-E2-Homozygotie entwickeln kann, sind die gemeinsame Vererbung einer polygenen Neigung zu Hypertriglyceridämie, hoher Alkoholkonsum und Fettleibigkeit.
      • andere Mutationen von Apo E wurden beschrieben, einschließlich eines Apo E-Mangels; auch eine Mutation der Apo E-Rezeptor-Bindungsdomäne wurde beschrieben, die bei Heterozygotie zu Typ III-Hyperlipidämie führt

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