LDL

Low-Density-Lipoproteine (LDL) sind Lipidspeichermoleküle, die durch die Wirkung der extrahepatischen Lipoproteinlipase auf VLDL- und Intermediate-Density-Lipoprotein-Moleküle entstehen. Sie haben eine Halbwertszeit von Tagen. Etwa zwei Drittel bis vier Fünftel des Serumcholesterins sind in LDL enthalten.

LDL hat mit nur 6-8 % seiner Masse relativ wenig Triglyceride gespeichert. Es ist jedoch mit fast 50 % seiner Masse relativ reich an Cholesterin und Cholesterinestern - es bildet das Hauptpartikel, das Cholesterin von der Leber zum extrahepatischen Gewebe transportiert. Extrahepatische Zellen erkennen LDL an dem Apoprotein B-100 auf seiner Oberfläche. LDL wird durch rezeptorvermittelte Endozytose aufgenommen. Der Rezeptor wird als LDL-Rezeptor bezeichnet, und Mutationen dieses Rezeptors führen zur familiären Hypercholesterinämie.

Während des Transports interagiert LDL mit HDL, um Proteine zu erhalten und so die Stabilität zu erhöhen. Im Gegenzug übergibt LDL Cholesterinester an HDL.

Es ist zu beachten, dass die Heterogenität in der Zusammensetzung der LDL-Partikel aufgrund der unterschiedlichen Cholesterinmenge pro LDL-Partikel dazu führt, dass die Messung des LDL-Cholesterins nicht mit der Messung der LDL-Partikel gleichzusetzen ist. Dies ist von Bedeutung, weil:

• bei Patienten mit Gefäßerkrankungen häufig erhöhte Konzentrationen an kleinen, dichten, cholesterinarmen Partikeln zu beobachten sind; außerdem sind die cholesterinarmen LDL-Spiegel bei Patienten mit Hypertriglyceridämie häufig erhöht, selbst wenn das Serumcholesterin niedrig ist
• die cholesterinarmen LDL-Partikel sind atherogener als cholesterinreiche LDL-Partikel - außerdem werden sie nicht ohne weiteres über die LDL-Rezeptoren entfernt
• kleine, dichte LDL (und damit ein relativ höherer Apo-B-Gehalt, als aufgrund der Serumcholesterin- oder LDL-Werte zu erwarten wäre) treten auf, weil Cholesterinester und Triglyceride zwischen den Lipoproteinen ausgetauscht werden können, während das in LDL und VLDL enthaltene Apo B nicht ausgetauscht werden kann (der Transfer von Cholesterinester wird durch das Cholesterintransferprotein (CETP) vermittelt). CETP erleichtert den Transfer von Cholesterinester von HDL und LDL auf VLDL - dieser Transfer ist erhöht, wenn der VLDL-Spiegel hoch ist (was im Allgemeinen bei Hypertriglyceridämie der Fall ist). Dieser Prozess führt zu einer Verringerung des HDL-Cholesterins und zur Bildung von cholesterinarmem LDL (es findet auch ein Transfer von Triglyceriden aus VLDL in HDL und LDL statt). Wenn das LDL die Leber passiert, wird das Triglyzerid entfernt - dies führt dann zur Bildung von kleinem, dichtem LDL

Ein niedriger HDL-Cholesterinwert ist ein Hinweis auf das Vorhandensein von cholesterinarmem (kleinem, dichtem) LDL.