Pathologie

Die wichtigste pathologische Veränderung bei Vorhofflimmern ist die fortschreitende Fibrose der Vorhöfe (1,2).

• Die Fibrose ist in erster Linie auf die Vorhofdilatation zurückzuführen, bei einigen Personen können jedoch auch genetische Ursachen und Entzündungen eine Rolle spielen.
  • Die Dilatation der Vorhöfe kann auf nahezu jede strukturelle Anomalie des Herzens zurückzuführen sein, die einen Anstieg des intrakardialen Drucks verursachen kann
    • Vorhofflimmern wird klassischerweise durch Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Mitralstenose, Thyreotoxikose und Alkohol ausgelöst, aber es sind auch bisher unerkannte Risikofaktoren wie Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom, diastolische Dysfunktion, Schlafapnoe, psychologischer Stress und Hochwuchs hinzugekommen.
    • Eine genetische Veranlagung für Vorhofflimmern oder bestimmte genetisch bedingte Formen der Arrhythmie wurden ebenfalls beschrieben.
    • jede Entzündung, die das Herz betrifft, kann eine Fibrose der Vorhöfe verursachen, z. B. Sarkoidose
      
      
    • Die Vergrößerung des linken Vorhofs führt zu Turbulenzen und Blutstauungen, die wiederum die Bildung von Thromben begünstigen, insbesondere in der Vorhofanhangsgebilde
      • der Thrombus kann in jeden Teil des peripheren Kreislaufs embolisieren
      • Die Embolie kann zu einer transitorischen ischämischen Attacke, einem Schlaganfall oder einem Infarkt eines größeren Organs, z. B. des Darms, führen.
      • Die Embolie von Thromben im rechten Vorhof kann zu einer Lungenembolie führen.
      • Die Vorhofdilatation setzt eine Kette von Ereignissen in Gang, die zur Aktivierung des Renin-Aldosteron-Angiotensin-Systems (RAAS) und zu einem anschließenden Anstieg der Matrix-Metalloproteinasen und des Desintegrins führen, was zu einem Umbau des Vorhofs und einer Fibrose mit einem Verlust an Vorhofmuskelmasse führt.
        
        
  • Die Fibrose ist nicht auf die Muskelmasse der Vorhöfe beschränkt, sondern kann auch im Sinusknoten (SA-Knoten) und im atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) auftreten, was mit dem Sick-Sinus-Syndrom korreliert
    • Es hat sich gezeigt, dass verlängerte Episoden von Vorhofflimmern mit einer Verlängerung der Erholungszeit des Sinusknotens korrelieren (1)
      • deutet darauf hin, dass die Dysfunktion des SA-Knotens mit verlängerten Episoden von Vorhofflimmern fortschreitet
        
        

Die genauen elektrophysiologischen Mechanismen der Auslösung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern bleiben umstritten.

• Vorhofflimmern scheint eine mikro-reentrante Arrhythmie zu sein, bei der mehrere Wellen und Tochterwellen zufällig aufeinander treffen
• Faktoren wie anhaltende Tachykardie, Herzklappenerkrankungen, Myokardischämie, systemische Hypertonie und diastolische Dysfunktion führen zu einer übermäßigen Druck- oder Volumenüberlastung des linken Vorhofs, der darauf mit verschiedenen zeitabhängigen Anpassungsprozessen reagiert
• Die strukturellen, funktionellen, elektrischen und metabolischen Folgen führen schließlich zu einer dauerhaften Umgestaltung und Dilatation
  • Zu diesen Reaktionen gehören Atrophie oder Hypertrophie der Herzmuskelfasern des Vorhofs, altersbedingte degenerative Veränderungen mit Zunahme des fibrösen Gewebes und senile Amyloidose, die mit der Entstehung von Vorhofektopien, paroxysmalem Vorhofflimmern oder Vorhoftachykardie (AT) einhergehen, die schließlich zu chronischem Vorhofflimmern oder Vorhofflattern (AFL) führen
  • Die Mehrzahl der Vorhofflimmern geht vom linken Vorhof aus.
    • es gibt Hinweise darauf, dass "Hülsen" des Vorhofgewebes, die sich bis in die Lungenvenen erstrecken, häufig an der Auslösung von Vorhofarrhythmien beteiligt sind (Grundlage des Verfahrens zur Isolierung der Lungenvenen zur Beendigung von Vorhofflattern)
    • Die AFL stellt eine besser organisierte Form des Reentrant-Kreislaufs dar und entsteht im Gegensatz zum Vorhofflimmern in der Regel vorwiegend im rechten Vorhof
      • zwischen Vorhofflimmern und AFL besteht eine enge Wechselbeziehung
        • Vorhofflimmern von unterschiedlicher Dauer geht im Allgemeinen dem Auftreten von AFL voraus. Andererseits kann eine schnelle AFL in eine fibrillatorische Überleitung entarten und das Vorhofflimmern aufrechterhalten.

Referenz:

• 1) Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al (2006). ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Zeitschrift Circulation 114 (7): e257-354.
• 2) Bajpai A, Savelieva I, Camm AJ. Behandlung von Vorhofflimmern. Br Med Bull. 2008;88(1):75-94.