Diese Website ist für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt

Go to /anmelden page

Sie können 5 weitere Seiten anzeigen, bevor Sie sich anmelden

Plasma-Phospho-tau217 bei Alzheimer-Krankheit (AD)

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Last reviewed dd mmm yyyy. Last edited dd mmm yyyy

Autorenteam

Plasma-Phospho-tau217 bei Alzheimer-Krankheit (AD)

Die Pathologie der Alzheimer-Krankheit (AD) beginnt mit einer verlängerten Phase der Anhäufung von Beta-Amyloid (Abeta) ohne Symptome

  • Die Bedeutung dieses präsymptomatischen oder präklinischen Stadiums wurde durch Studien belegt, in denen festgestellt wurde, dass die Messung von Abeta mit Hilfe von Liquor-Biomarkern oder Positronen-Emissions-Tomographie (PET) den kognitiven Verfall bei kognitiv nicht beeinträchtigten Personen vorhersagte (CU)

  • P-tau217 im Plasma sagte den kognitiven Abbau bei Patienten mit präklinischer Alzheimer-Krankheit voraus (1)
    • Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Plasma-P-tau217 als Ergänzung zu Liquor oder PET für die Auswahl von Teilnehmern an klinischen Studien zu neuen krankheitsmodifizierenden Behandlungen verwendet werden kann.

  • Es konnte gezeigt werden, dass Plasma-P-tau217 eine klinisch diagnostizierte AD-Demenz von anderen neurodegenerativen Störungen unterscheidet (2)
    • auch Teilnehmer mit neuropathologisch definierter Alzheimer-Demenz von Teilnehmern ohne diagnostische Alzheimer-Histopathologie unterschieden
    • Plasma-P-tau217-Spiegel korrelierten mit zerebralen Tau-Tangles und unterschieden abnormale von normalen Tau-PET-Scans mit signifikant höherer Genauigkeit als Plasma-P-tau181, Plasma-NfL, Liquor-P-tau181, Liquor-Abeta42:Abeta40-Verhältnis und MRI-Messungen
  • ein Bluttest auf der Grundlage des Verhältnisses von phosphoryliertem Tau 217 (p-tau217) im Plasma im Verhältnis zu nicht-p-tau217 (ausgedrückt als Prozentsatz von p-tau217) in Kombination mit dem Verhältnis von Amyloid-β 42 und Amyloid-β 40 im Plasma (der Amyloid Probability Score 2 [APS2]) hatte eine hohe diagnostische Genauigkeit bei der Identifizierung der Alzheimer-Krankheit bei Personen mit kognitiven Symptomen in der Primär- und Sekundärversorgung und bot eine überlegene Leistung im Vergleich zur diagnostischen Genauigkeit nach der klinischen Standardbewertung (3)

Die überarbeiteten Kriterien für die Diagnose und Stadieneinteilung der Alzheimer-Krankheit legen den Schwerpunkt auf biologische Marker für Alzheimer (4):

  • Definition der Alzheimer-Krankheit (AD) als biologischer Prozess, der mit dem Auftreten neuropathologischer Veränderungen der AD (ADNPC) beginnt, während die Betroffenen asymptomatisch sind
    • das Fortschreiten der neuropathologischen Belastung führt zum späteren Auftreten und Fortschreiten der klinischen Symptome

  • die sich früh verändernden Core-1-Biomarker (Amyloid-Positronen-Emissions-Tomographie [PET], zugelassene Liquor-Biomarker und genaue Plasma-Biomarker [insbesondere phosphoryliertes Tau 217]) lassen sich entweder dem Amyloid-Beta- oder dem AD-Tauopathie-Pfad zuordnen; sie spiegeln jedoch das Vorhandensein von ADNPC allgemeiner wider (d. h. sowohl neuritische Plaques als auch Tangles)

  • ein abnormales Ergebnis eines Core-1-Biomarkers reicht aus, um die Diagnose AD zu stellen und die klinische Entscheidungsfindung während des gesamten Krankheitsverlaufs zu unterstützen

  • Spätere Kern-2-Biomarker (Bioflüssigkeit und Tau-PET) können prognostische Informationen liefern und erhöhen, wenn sie abnormal sind, die Wahrscheinlichkeit, dass AD zu den Symptomen beiträgt.

  • Es wird ein integriertes biologisches und klinisches Stadienschema beschrieben, das der Tatsache Rechnung trägt, dass gemeinsame Copathologien, kognitive Reserven und Resistenz die Beziehungen zwischen klinischen und biologischen Alzheimer-Stadien verändern können.

Referenz:

  1. Mattsson-Carlgren N et al. Prediction of Longitudinal Cognitive Decline in Preclinical Alzheimer Disease Using Plasma Biomarkers. JAMA Neurol. Veröffentlicht online am 06. Februar 2023. doi:10.1001/jamaneurol.2022.5272
  2. Palmqvist S, Janelidze S, Quiroz YT, Zetterberg H, Lopera F, Stomrud E, Su Y, Chen Y, Serrano GE, Leuzy A, Mattsson-Carlgren N, Strandberg O, Smith R, Villegas A, Sepulveda-Falla D, Chai X, Proctor NK, Beach TG, Blennow K, Dage JL, Reiman EM, Hansson O. Trennschärfe von Plasma-Phospho-tau217 für Alzheimer-Krankheit und andere neurodegenerative Erkrankungen. JAMA. 2020 Aug 25;324(8):772-781. doi: 10.1001/jama.2020.
  3. Palmqvist S, Tideman P, Mattsson-Carlgren N, et al. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care. JAMA. Veröffentlicht online am 28. Juli 2024. doi:10.1001/jama.2024.13855
  4. Jack CR, Andrews JS, Beach TG, et al. Überarbeitete Kriterien für die Diagnose und Stadieneinteilung der Alzheimer-Krankheit: Arbeitsgruppe der Alzheimer's Association. Alzheimer's Dement. 2024; 20: 5143-5169

Erstellen Sie ein Konto, um Seitenanmerkungen hinzuzufügen

Fügen Sie dieser Seite Informationen hinzu, die Sie während eines Beratungsgesprächs benötigen, z. B. eine Internetadresse oder eine Telefonnummer. Diese Informationen werden immer angezeigt, wenn Sie diese Seite besuchen

Der Inhalt dieses Dokuments dient zu Informationszwecken und ersetzt nicht die Notwendigkeit, bei der Diagnose oder Behandlung von Krankheiten eine professionelle klinische Beurteilung vorzunehmen. Für die Diagnose und Behandlung jeglicher medizinischer Beschwerden sollte ein zugelassener Arzt konsultiert werden.

Soziale Medien

Copyright 2024 Oxbridge Solutions Limited, eine Tochtergesellschaft von OmniaMed Communications Limited. Alle Rechte vorbehalten. Jegliche Verbreitung oder Vervielfältigung der hierin enthaltenen Informationen ist strengstens untersagt. Oxbridge Solutions wird durch Werbung finanziert, behält aber seine redaktionelle Unabhängigkeit bei.