Zusammenfassung der serologischen Merkmale von Hepatitis B

Quelle: Dr. John Wong, beratender Gastroenterologe, Universitätskrankenhaus Coventry und Warwickshire (Mai 2008).

Phasen der Hepatitis-B-Infektion - bezieht sich auf HbeAg- und HBV-DNA-Spiegel

• Immun-Toleranz-Phase
  • Die Immuntoleranzphase tritt bei HBeAg-positiven Erkrankungen auf und ist durch eine hohe HBV-Replikation bei normalen ALT-Werten und einer begrenzten Lebernekroinflammation gekennzeichnet
  • Da die Immunreaktion auf das Virus minimal ist, kommt es nur selten zu einem spontanen HBeAg-Verlust.
  • diese Phase tritt häufig bei Kindern auf
    
    
• Immun-Clearance-Phase
  • gefolgt von einer Immun-Clearance- oder Immun-Reactive-Phase, in der das Immunsystem das Virus erkennt und zu beseitigen beginnt
    • Die ALT-Werte sind in der Regel erhöht oder schwanken, und es besteht ein höheres Risiko für eine Leberfibrose
    • ist in der Regel die Anfangsphase bei Menschen, die als Erwachsene mit HBV infiziert wurden
      • Sie kann Wochen bis Jahre dauern und endet mit der HBeAg-Serokonversion
        
        
• Immunkontrollphase
  • Mit dem Verlust von HBeAg kann die Person in eine Immunkontrollphase mit sehr niedrigen oder nicht nachweisbaren HBV-DNA-Spiegeln, normaler ALT und minimaler Fibroseprogression eintreten
  • Anti-HBe-positiv
    
    
• Immun-Entweichungsphase
  • Bei einigen Personen kann es jedoch trotz HBeAg-Negativität zu steigenden HBV-DNA-Werten kommen. Dies wird durch Virionen verursacht, die aufgrund von genetischen Mutationen kein HBeAg exprimieren.
    • diese Immun-Escape-Phase kann zu einer aktiven Nekroinflammation und zum Fortschreiten der Fibrose führen
    • Anti-HBe-positiv

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Anmerkungen:

• HBeAg-Serokonversion
  • Eine HBeAg-Serokonversion tritt auf, wenn Menschen, die mit der HBeAg-positiven Form des Virus infiziert sind, Antikörper gegen das "e"-Antigen entwickeln.
    • Der serokonvertierte Krankheitszustand wird als "inaktiver HBV-Trägerzustand" bezeichnet, wenn HBeAg abgebaut wurde.Anti-HBe vorhanden ist und die HBV-DNA nicht nachweisbar ist oder weniger als 2000 IE/ml beträgt. Sobald die Serokonversion stattgefunden hat, verbleiben die meisten Menschen im inaktiven HBV-Trägerstatus (die Immunkontrollphase)
      • jedochSteigende HBV-DNA und wiederkehrende Hepatitis nach der Serokonversion deuten jedoch auf das Auftreten des HBeAgnegativen Virusstamms hin (die Phase der Immunschwäche)Menschen können trotz HBeAg-Negativität steigende HBV-DNA-Werte aufweisen. Dies wird durch Virionen verursacht, die aufgrund von genetischen Mutationen kein HBeAg exprimieren. Diese Immun-Escape-Phase kann zu einer aktiven Nekroinflammation und zum Fortschreiten der Fibrose führen.
• Es wurde eine Form des Virus entdeckt, die die infizierten Zellen nicht dazu veranlasst, HBeAg auszuscheiden (manchmal als "precore mutant" bezeichnet).
  • Menschen können von Anfang an mit der so genannten HBeAg-negativen Form des Virus infiziert sein, oder die virale Mutation kann später im Verlauf der Infektion bei Menschen auftreten, die ursprünglich mit der HBeAg-positiven Form des Virus infiziert waren
  • Die Prävalenz der HBeAg-negativen Hepatitis ist geografisch unterschiedlich; sie ist in Asien und im Mittelmeerraum häufiger als in Nordeuropa.

Referenz:

• 1) NICE (Juni 2013). Hepatitis B (chronisch) Diagnose und Management der chronischen Hepatitis B bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen
• 2) NICE (Februar 2006). Adefovir Dipivoxil und Peginterferon alfa-2a zur Behandlung der chronischen Hepatitis B