Die Ätiologie ist multifaktoriell. Das BPH-Risiko steigt mit zunehmendem Alter, endogenen Androgenen und Prostatavolumen, bei schwarzen Männern (während asiatische Männer ein geringeres Risiko haben) (1).
Die hormonelle Theorie besagt, dass die knotige Hyperplasie auf ein erhöhtes Verhältnis von Östrogen zu Testosteron zurückzuführen ist, das mit dem Altern einhergeht. Das Östrogen verstärkt die Expression von Rezeptoren für Dihydrotestosteron, das aus dem Plasmatestosteron gewonnen wird und das Wachstum der Prostata vermittelt.
Zur Unterstützung dieser Theorie:
- eine knotige Hyperplasie tritt nur bei Vorhandensein eines intakten Hodens auf
- Der Plasmatestosteronspiegel ist bei Betroffenen und Nichtbetroffenen ähnlich und nimmt nach dem 60. Lebensjahr ab (2).
Die neoplastische Theorie besagt, dass die Vergrößerung auf ein Fibromyoadenom zurückzuführen ist, d. h. ein gutartiges Neoplasma aus Faser-, Muskel- und Drüsengewebe.
Da die Größe der Prostata nicht linear mit den klinischen Merkmalen korreliert, wurden ein erhöhter Tonus der glatten Prostatamuskulatur und eine reizbare Blasenwand als symptomauslösende Merkmale postuliert.
Referenz:
- Mangera A, Chapple C. Klinische Übersicht: Benign prostatic hyperplasia. GPOnline 2012
- Drug and Therapeutics Bulletin (1995). 33(3): 19-21
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