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Ätiologie

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Die Ätiologie der erektilen Dysfunktion kann sein:

  • psychogen
    • Sexueller Missbrauch in der Vergangenheit, ehelicher oder beziehungsbedingter Stress
    • Leistungsangst
    • offenkundige psychische Störungen wie Depression oder Schizophrenie
    • Medikamente, die zur Behandlung psychischer Störungen verschrieben werden
  • Organische
    • Gefäßerkrankungen
      • Herz-Kreislauf-Erkrankung
      • Arteriosklerose
      • Bluthochdruck
      • Diabetes
      • Hyperlipidämie
      • Rauchen
      • größere chirurgische Eingriffe oder Strahlentherapie (Becken oder Retroperitoneum)
    • neurogene
      • zentrale Ursachen
        • degenerative Erkrankungen (Multiple Sklerose, Morbus Parkinson, Multiple Atrophie usw.)
        • Traumata oder Erkrankungen des Rückenmarks
        • Schlaganfall
        • ZNS-Tumore
      • periphere Ursachen
        • Diabetes mellitus Typ 1 und 2
        • chronisches Nierenversagen
        • Polyneuropathie
        • Operationen, z. B. im Becken oder Retroperitoneum, radikale Prostatektomie, kolorektale Chirurgie usw.)
    • anatomisch oder strukturell bedingt
      • Vorhautprobleme (Phimose, Lichen sclerosus)
      • Penisverkrümmung (angeborene Verkrümmung oder Peyronie-Krankheit)
      • gutartige und bösartige genitale Dermatosen.
    • Hormonelle
      • Hypogonadismus
      • Hyperprolaktinämie
      • Hyper- und Hypothyreose
      • Hyper- und Hypokortisolismus (Cushing-Syndrom usw.)
    • medikamentös induziert
      • Antihypertensiva (Diuretika sind die häufigsten Medikamente, die ED verursachen)
      • Antidepressiva (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Trizyklika)
      • Antipsychotika (einschließlich Neuroleptika)
      • Antiandrogene; GnRH-Analoga und -Antagonisten
      • Freizeitdrogen (Alkohol, Heroin, Kokain, Marihuana, Methadon)

Bei den meisten Patienten tragen jedoch wahrscheinlich beide Faktoren dazu bei, dass keine ausreichende Erektion erreicht wird.

Anmerkungen:

  • Kopfverletzung und Gonadotropinmangel (3)
    • In der akuten Phase eines Schädel-Hirn-Traumas (TBI) sind deutliche Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Achse nachgewiesen worden.
      • nach einem Schädel-Hirn-Trauma weisen bis zu 80 % der Patienten einen Gonadotropinmangel, 18 % einen Wachstumshormonmangel, 16 % einen Kortikotropinmangel und 40 % der Patienten Vasopressin-Anomalien auf, die zu Diabetes insipidus oder dem Syndrom der unangemessenen Antidiurese führen
      • prospektive Längsschnittstudien haben gezeigt, dass einige der frühen Anomalien vorübergehend sind, während sich in der postakuten Phase neue endokrine Störungen zeigen. Bei Langzeitüberlebenden eines Schädel-Hirn-Traumas ist die Häufigkeit von Hypothalamus-Hypophysen-Hormonstörungen nach wie vor hoch, wobei etwa 25 % der Patienten eine oder mehrere Hypophysen-Hormonstörungen aufweisen.

Referenz:


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