La estreptoquinasa es un agente trombolítico derivado originalmente de bacterias estreptocócicas. Necesita combinarse con el plasminógeno para formar un complejo activado, que posteriormente actúa para activar otra molécula de plasminógeno, es decir, se necesitan dos moléculas de plasminógeno para producir una de plasmina. Una variante farmacológica es el Apsac, que es un complejo activado de plasminógeno y estreptoquinasa, estabilizado con un grupo acilo.
La activación del plasminógeno por la estreptoquinasa se produce en un entorno probablemente hostil para la estreptoquinasa: la mayoría de las personas tienen anticuerpos contra la estreptoquinasa como resultado de una infección estreptocócica y se necesitan unas 100.000 moléculas para neutralizar estos anticuerpos. Así pues, existe una curva de respuesta a la dosis en forma de campana y, en las primeras 24 horas, desaparece casi todo el plasminógeno.
Dos ensayos controlados con placebo fueron decisivos para establecer la eficacia de la estreptoquinasa en la reducción de la mortalidad. El ensayo GISSI (publicado en 1986) incluyó a 11.712 pacientes, y el ensayo ISIS-2 (publicado en 1988) incluyó a 17.187 pacientes. En el estudio GISSI, la mortalidad a los 21 días fue del 10,7% en los pacientes tratados con estreptoquinasa y del 13% en los tratados con placebo. Esto representa una reducción absoluta estadísticamente significativa del 2,3% (cociente de riesgos 0,81; cociente de confianza [IC] del 95%: 0,72 a 0,9). En el estudio ISIS-2, la mortalidad vascular a las 5 semanas fue del 9,2% en los pacientes tratados con estreptoquinasa y del 12% en los tratados con placebo. Esto representa una reducción absoluta estadísticamente significativa del 2,8%. Estos beneficios fueron independientes de los del tratamiento precoz con aspirina.
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