Patogénesis

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune iniciada probablemente por células plasmáticas de la capa subsinovial de las articulaciones que segregan inmunoglobulinas (principalmente IgG e IgM). Estas últimas se unen a las IgG nativas y activan el complemento. La activación del complemento estimula la proliferación y activación de los leucocitos.

También puede producirse una activación sincrónica de las vías inmunitarias: uno de los primeros signos histológicos de la AR es la infiltración de la membrana sinovial con linfocitos T. Los linfocitos T pueden organizarse en agregados. Las células T pueden organizarse en agregados. La vinculación genética con los genes HLA-DR sugiere que el defecto patogénico puede estar en el nivel de presentación de antígenos, en el contexto del CMH de clase II, a las células T.

Las células T liberan citocinas, entre las que se incluyen

• factor de necrosis tumoral alfa
• interleucina 1

Estas citoquinas pueden estimular

• que la membrana sinovial se vuelva localmente invasiva (pannus) con destrucción de los tejidos blandos periarticulares, el cartílago articular y el hueso
• la angiogénesis y la formación de vénulas endoteliales altas que aceleran la infiltración celular
• secreción de mediadores inflamatorios y metaloproteinasas por los sinoviocitos