Enfermedad celíaca y complicaciones neurológicas

La enfermedad celíaca se asocia a diversas complicaciones neurológicas, siendo las dos más comunes la ataxia cerebelosa y la neuropatía periférica. Sin embargo, las pruebas sugieren que estas complicaciones neurológicas no son el resultado de deficiencias de vitaminas u oligoelementos, sino de los efectos neurotóxicos de la sensibilidad al gluten y, en particular, del papel fisiopatológico de los anticuerpos antigliadina.

• Cerebro hiperexcitable y enfermedad celíaca refractaria es el término propuesto para englobar un espectro de enfermedades inmunomediadas desencadenadas por la ingestión de gluten (1)
  
  • un síndrome asociado a los trastornos relacionados con el gluten (GRD)
    • mientras que la enfermedad celíaca (enteropatía sensible al gluten) sigue siendo uno de los GRD mejor caracterizados, la disfunción neurológica es una de las manifestaciones extraintestinales más comunes con una gama de presentaciones tales como:
      • ataxia cerebelosa
      • neuropatía periférica,
      • ganglionopatía sensorial
      • y encefalopatía (cefaleas y anomalías de la sustancia blanca).
        
        
      • las manifestaciones neurológicas pueden ocurrir con o sin enteropatía
      • las manifestaciones neurológicas ocurren con niveles normales de vitaminas, por ejemplo, niveles de B12
        
        
• se han descrito varios trastornos neurológicos asociados a la enfermedad celíaca, como epilepsia, mioclonía, ataxia, mielopatía y neuropatía periférica (2)
  • la neuropatía por gluten se define como una neuropatía idiopática aparentemente esporádica en ausencia de una etiología alternativa y en presencia de pruebas serológicas de sensibilidad al gluten
    • el tipo más común es la neuropatía periférica axonal sensoriomotora simétrica, pero también se han descrito otros tipos de neuropatías (4)
• La patogénesis de las complicaciones neurológicas de la enfermedad celíaca sigue siendo desconocida. Se han sugerido mecanismos dietéticos e inmunitarios, pero no hay pruebas concluyentes.
  • se ha sugerido un posible papel fisiopatológico de los anticuerpos antigliadina en un proceso autoinmune neurotóxico (3)
  • las pruebas actuales sugieren que las manifestaciones neurológicas son inmunomediadas. Las deficiencias de vitaminas y oligoelementos rara vez desempeñan un papel, sobre todo porque la mayoría de los pacientes con manifestaciones neurológicas no presentan enteropatía y, por lo tanto, no son propensos a la malabsorción ni a las deficiencias vitamínicas (4)
    
    
• la mayoría de los pacientes que presentan manifestaciones neurológicas de sensibilidad al gluten no tienen síntomas gastrointestinales. Es posible que los pacientes con enfermedad celíaca tampoco presenten síntomas gastrointestinales. Por lo tanto, la sensibilidad al gluten no puede diagnosticarse únicamente sobre una base clínica
  • los pacientes no tratados suelen tener anticuerpos circulantes contra la gliadina y contra uno o más tipos de transglutaminasa
    • transglutaminasa 6 en pacientes con manifestaciones neurológicas (4)

Referencia:

• Hadjivassiliou M et al. Cerebro hiperexcitable y enfermedad celíaca refractaria: un nuevo síndrome.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Nov;84(11):e2.
• Ryan AM et al.Leucoencefalopatía vacuolar y signo pulvinar en asociación con enfermedad celíaca. BMJ Case Rep. 2009;2009.
• Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones CA, et al . ¿Influye la sensibilidad críptica al gluten en la enfermedad neurológica? Lancet 1996;347:369-71
• Hadjivassiliou M et al. Sensibilidad al gluten: del intestino al cerebro. Lancet Neurol. 2010 Mar;9(3):318-30.