- incidencia
- en zonas con una ingesta elevada de yodo - 13%.
- en zonas de baja ingesta de yodo: 6,4%.
- los pacientes con un bajo nivel de yodo ambiental, por ejemplo en Italia, desarrollan más hipertiroidismo inducido por amiodarona que hipotiroidismo inducido por amiodarona; lo contrario ocurre en zonas con un alto nivel de yodo ambiental, por ejemplo en el Reino Unido y EE.UU.
- diagnóstico
- T3, T4 bajas; TSH elevada
- en los tres primeros meses de tratamiento con amiodarona puede haber un aumento transitorio de los niveles de TSH
- tratamiento
- continuar la terapia con amiodarona en combinación con la terapia con tiroxina
Notas (1,2,3):
- alrededor del 37% de la amiodarona contiene yodo orgánico por peso molecular
- se calcula que cada comprimido de 200 mg contiene unos 75 mg de yoduro orgánico, de los cuales el 10% (7,5 mg) se desyodan para producir yodo libre
- el resultado es un elevado aporte de yodo al organismo, muy superior a la ingesta diaria óptima recomendada (0,2 a 0,8 mg)
- se calcula que cada comprimido de 200 mg contiene unos 75 mg de yoduro orgánico, de los cuales el 10% (7,5 mg) se desyodan para producir yodo libre
- la semivida de eliminación de la amiodarona es de 2 a 3 meses, y las reservas corporales totales de yodo pueden permanecer elevadas durante 9 meses, incluso después de dejar de tomar el fármaco
- la disfunción tiroidea inducida por la amiodarona es un fenómeno complejo; sin embargo, su patogénesis exacta sigue siendo en gran parte desconocida
Referencia:
- BMJ 1999;319:894-99.
- Harjai KJ, Licata AA. Effects of amiodarone on thyroid function. Ann Intern Med. 1997;126:63-73
- Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, Aghini-Lombardi F, Martino E. Amiodarone and the thyroid a 2012 update. J Endo-crinol Invest. 2012;35:340-8
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